#هیپرپلازی_خوش_خیم_پروستات
🩺بخش اول
🔹تعریف
هیپرپلازی خوش خیم پروستات (BPH)، بزرگی غیربدخیم پروستات است که در مردان مسن یافته ای شایع می باشد.
🔸پاتوفیزیولوژی
رشد پروستات و متعاقب آن ایجاد BPH تحت تاثیر تستوسترون و هورمون فعال تر دی هیدروتستوسترون صورت می گیرد. تستوسترون که در بیضه ها تولید شده توسط آنزیم ۵ آلفا-ردوکتاز به دی هیدروتستوسترون تبدیل می شود. دی هیدروتستوسترون آندروژن اصلی داخل سلولی است و اعتقاد بر این است که مسئول ایجاد حفظ رشد هیپرپلاستیک سلول ها در BPH می باشد.
☘رشد پروستات منجر به پدیده انسداد خروجی مثانه (BOO) می شود که LUTS (علائم دستگاه ادراری تحتانی) ایجاد می کند.
🍃در اوایل سیر BOO، مثانه قادر به جبران است ( با ازدیاد مقاومت خروجی، مثانه با افزایش نیروی انقباضی به آن واکنش نشان می دهد.). با این وجود با ادامه مقاومت، به تدریج LUTS و خصوصا علائم ادراری تحریکی شامل ناکچوری، تکررادرار و فوریت ایجاد می شود.
🔹تشخیص
💥ارزیابی اولیه بیمار شامل شرح حال دقیق با توجه به علائم ادراری بیمار شامل بیماری های همراه، جراحی قلبی، وضعیت کلی سلامتی و استفاده از الکل و یا تنباکو می باشد.
💥بیمار باید تحت معاینه فیزیکی عمومی شامل معاینه رکتوم با انگشت (DRE) و معاینه دقیق اعصاب نیز قرار گیرد.
💥 آنالیز ادرار نیز برای رد هماچوری یا شواهد عفونت ادراری لازم است.
💥 اندازه گیری آنتی ژن مختص پروستات (PSA) در ارزیابی اولیه اختیاری است.تست غربالگری کانسر پروستات نیز به شمار می رود. (PSA با افزایش حجم پروستات به طور خطی افزایش می یابد.)
💥بررسی روتین دستگاه ادراری فوقانی (کلیه و حالب) با سونوگرافی ، برای بیماران معمول BPH توصیه نمی شود مگر یک اختلال پاتولوژیک ادراری همراه (هماچوری، عفونت ادراری،نارسایی کلیوی) وجود داشته باشد.
🔸درمان
❇️ آنتاگونیست های آلفا-آدرنرژیک
آنتاگونیست های آلفا-آدرنرژیک یا آلفا بلاکرها رایج ترین داروهای تجویز شده جهت درمان LUTS ناشی از BPH هستند.
☘گردن مثانه و پروستات غنی از رسپتورهای آلفا آدرنرژیک هستند و این رسپتورها انقباض عضلات صاف را تنظیم می کنند. دوگزازوسین، ترازوسین، تامسولوسین و آلفوزوسین پیوسته رهش ، آنتاگونیست های طولانی اثر رسپتور آلفا هستند که معمولا یک بار در روز، هنگام خواب تجویز می شود تا خطر ایجاد افت وضعیتی فشارخون به حداقل برسد.
🍂این داروها از طریق رسپتورهای آلفا عمل کرده و می توانند باعث وازودیلاتاسیون و در نتیجه کاهش گذرای فشارخون و احساس سبکی سر شوند.
🍃برای ظاهر شدن اثر درمانی دوگزازوسین و ترازوسین باید دوز آن ها را به ترتیب به حداقل 4mg و 5mg رساند. حداکثر پاسخ درمانی دوگزازوسین معمولا در عرض ۲-۱ هفته و ترازوسین در عرض ۶-۳ هفته دیده می شود.
❇️ مهار ۵ الفا-ردوکتاز
فیناستراید و دوتاستراید با مهار آنزیم ۵ آلفا-ردوکتاز مانع تبدیل داخل سلولی تستوسترون به دی هیدروتستوسترون می شوند. این عمل اندازه پروستات را حدود ۱۸ تا۲۵ درصد در طی ۶ تا۱۲ ماه کاهش داده و علائم LUTS را برطرف می سازد.
🍃شروع پاسخ در طی ۶ ماه دیده می شود و حداکثر پاسخ طی ۱۲ تا ۱۸ ماه بعد از شروع درمان دیده می شود. فیناستراید و دوتاستراید سطح PSA سرم را حدود ۵۰درصد کاهش می دهند.
🍂استفاده از فیناستراید یا دوتاستراید می تواند باعث اختلال عملکرد جنسی شامل کاهش سفتی هنگام نعوظ، کاهش میل جنسی و اختلال انزال شود. اختلالات نعوظی با درمان با مهارکننده های ۵ آلفا ردوکتاز برگشت پذیز و معمولا ۲ تا۶ ماه پس از قطع درمان به میزان پایه برمی گردد.
❇️ مهارکننده های فسفودی استراز نوع ۵
داروهای سیلدنافیل، واردنافیل و تادالافیل ، باعث کاهش سطح کلسیم داخل سلولی و متعاقب آن شل شدن عضلات صاف اتفاق می افتد. این فرایند در عضلات آلت تناسلی هم چنین سلول های عضلات صاف پروستات، پیشابراه و گردن مثانه اتفاق می افتد. (درمان علائم LUTS)
🍃عوارض جانبی شایع این داروها شامل سردرد، گرفتگی بینی و گرگرفتگی صورت است.
❇️ داروهای آنتی کولینرژیک
در اغلب مردان، علائم فعالیت بیش از حد مثانه اجزای اصلی LUTS همراه با BPH را می سازد. یکی از راه هایی که برای درمان علایم فعالیت بیش از حد مثانه است، استفاده از داروهای آنتی کولینرژیک مانند اکسی بوتینین، تولترودین یا سولیفناسین است.
☘وقتی این داروها در ترکیب با آلفابلاکرها مورد استفاده قرار می گیرد بهبودی قابل توجهی در LUTS در مردان با علائم فعالیت بیش از حد مثانه ایجاد می کند.
🍂عوارض معمول این دسته دارویی شامل خشکی دهان، یبوست، تهوع و اختلال ادراک می باشد، خطر احتباس ادراری در ارتباط با استفاده از این داروها در آقایان بسیار کم است.
✴️منابع: ۱-کتاب سسیل
۲-کتاب بیماریهای داخلی
پرستار خودت باش 💙
@Voicenurse
🩺جراحی جراحی و آناتومی توپوگرافی.وی کوانوف
📚بانک pdf و کلیپ پزشکی 👇🏽
📖 @PDFbankdaro
پرستار خودت باش💙
📋 @Voicenurse
#میاستنی_گراویس
🔹تعریف
میاستنی گراویس (MG) یک اختلال عصبی عضلانی است که با ضعف و خستگی پذیری عضلات اسکلتی مشخص می شود.
☘نقص زمینه ای کاهش در تعداد گیرنده های در دسترس استیل کولین (AChRs) در محل اتصال عصب و عضله، ناشی از حمله خودایمن با واسطه آنتی بادی است.
🔸پاتوفیزیولوژی
🍃در بیماران میاستنیک، کاهش کارآیی انتقال عصبی-عضلانی، منجر به فعال شدن فیبرهای عضلانی کمتر و کمتری توسط ایمپالس های عصبی موفق، و از این رو افزایش ضعف یا خستگی میاستنیک می شوند.
🍂اختلالات عصبی-عضلانی در MG ناشی از یک پاسخ خودایمن است که توسط آنتی بادی های اختصاصی anti-AChR میانجی گری می شود.
☘اینکه در MG پاسخ ایمنی چگونه شروع می شود و ادامه می یابد، کاملا مشخص نشده است، اما به نظر می رسد که تیموس در این فرایند نقش دارد. تیموس در ۷۵٪ بیماران MG که آنتی بادی AChR مثبت دارند، غیرعادی است. سلول های شبه عضله درون تیموس (سلول های میوئید)، ممکن است به عنوان مخزن اتوآنتی ژن عمل کنند و واکنش خودایمن را در درون غده تیموس راه اندازی کنند.
🔹ویژگی های بالینی
اختلال MG نادر نیست، و شیوعی به زیادی ۷-۲ در ۱۰,۰۰۰ دارد. ویژگی های اصلی ضعف و خستگی پذیری عضلات هستند. ضعف، در طی استفاده مکرر یا در آخر روز افزایش می یابد و می تواند متعاقب استراحت یا خواب بهبود یابد.
☘عضلات جمجمه ای، خصوصا پلک ها و عضلات خارج چشمی، به طور معمول در اوایل دوره MG درگیر می شوند؛ دوبینی و افتادگی پلک شکایات اولیه شایع هستند.
🍃ممکن است در نتیجه ضعف کام، زبان، حلق، مشکل در بلع به وجود بیاید که منجر به رگورژیتاسیون به بینی یا آسپیراسیون مایعات یا غذا شود.
🔸تشخیص
💥آنتی بادی های ضد AChR : آنتی بادی های anti-AChR، در سرم ۸۵٪ از همه بیماران میاستنیک، اما تنها در ۵۰٪بیمارانی که ضعف محدود به عضلات چشمی دارند، قابل ردیابی است. حضور آنتی بادی های ضد AChR کمابیش برای MG تشخیصی است، اما یک تست منفی بیماری را رد نمی کند.
💥آزمون الکترودیاگنوستیک: شوک های الکتریکی با سرعت دو تا سه در هر ثانیه، به عصب های مناسب می رسند، و پتانسیل های عمل از عضلات ثبت می شوند. در بیماران میاستنیک، یک کاهش سریع در دامنه پاسخ های انگیخته شده وجود دارد.
💥تست آنتی کولین استراز: ادروفونیوم به دلیل شروع سریع و طول مدت کوتاه اثرش، بیشتر برای تست تشخیصی استفاده می شود. یک دوز اولیه 2mg ادروفونیوم وریدی داده می شود. اگر بهبود قطعی رخ داد، تست مثبت تلقی می شود. چون برخی بیماران با اثرات جانبی ای همچون اسهال، ترشح بزاق و به ندرت علائم شدیدی مثل برادی کاردی، به آدرفونیوم پاسخ می دهند. باید آتروپین (0/6mg) برای تزریق وریدی آماده نگه داشته شود.
🔹درمان
❇️ داروهای آنتی کولین استراز
در اغلب بیماران، حداقل یک بهبودی نسبی ایجاد می کند. پیریدوستیگمین داروی آنتی کولین استرازی است که بیشتر استفاده می شود. درمان با یک دوز متوسط مثلا ۶۰-۳۰ میلی گرم، سه تا چهار بار در روز شروع می شود.
☘بیمارانی که ضعف در جویدن و بلعیدن دارند ممکن است از خوردن داروها قبل از غذا سود ببرند، چرا که اوج اثر دارو با زمان غذا مصادف می شود.
🍂اوردوز با داروی آنتی کولین استراز می تواند باعث افزایش ضعف و سایر اثرات جانبی (اسهال، کرامپ های شکمی، ترشح بزاق) شود. آتروپین/ دی فنوکسیلات یا لوپرامید برای درمان نشانه های GI مفید است.
❇️ تیمکتومی
برداشتن غده ی تیموس به دو منظور انجام می گیرد: خارج کردن تیموما و درمان MG. برداشتن تیموما به روش جراحی، به دلیل امکان گسترش موضعی تومور لازم است. در غیاب تومور، تا ۸۵٪ بیماران، پس از تیمکتومی بهبودی را تجربه می کنند. تیمکتومی مقبولیت گسترده ای در درمان MG پیدا کرده است.
❇️ سرکوب ایمنی
برای هدف میان مدت، گلوکوکورتیکوئیدها و سیکلوسپورین یا تاکرولیموس عموما در عرض یک دوره ۳-۱ ماهه، بهبودی بالینی ایجاد می کنند. اثرات سودمند آزاتیوپرین و میکوفنولات مفتیل معمولا پس از چندین ماه (حدود یک سال) شروع می شود، این داروها مزایایی برای درمان بلندمدت بیماران دارند.
☘گلوکوکورتیکوئیدها، زمانی که به درستی استفاده شوند، در گروه بزرگی از بیماران بهبودی در ضعف میاستنیک ایجاد می کنند. پردنیزون باید به صورت تک دوز داده شود. دوز شروع باید نسبتا پایین 25-15 mg/d باشد. عموما بیماران در طی چند هفته پس از رسیدن به دوز حداکثری شروع به بهبودی می کنند و بهبودی برای ماه ها یا سال ها ادامه می یابد.
❇️ پلاسمافرز و ایمونوگلوبولین داخل وریدی
پلاسمافرز کاهش کوتاه مدت در آنتی بادی های ضد AChR همراه با بهبود بالینی در بسیاری از بیماران ایجاد می کند. به منظور بهبود موقت در بیمارانی که به طور جدی درگیرند، مفید است. IVIg هم مانند پلاسمافرز،باعث ایجاد بهبودی سریع می شود.
✴️منابع: ۱-کتاب هاریسون(مغز و اعصاب)
۲-کتاب بیماریهای داخلی
پرستار خودت باش 💙
@Voicenurse
#آلزایمر
☘ بیماری آلزایمر (AD) شایع ترین دلیل زوال عقل در افراد مسن است ولی ممکن است است حتی در دهه سوم زندگی هم اتفاق بیفتد.
🍂بیماری اغلب به صورت از دست دادن موذیانه حافظه دوره ای آغاز شده و با زوال عقلی آهسته پیش رونده ادامه می یابد و طی سال ها تکامل می یابد.
☘در تصویربرداری مغزی مبتلایان به آلزایمر، آتروفی مشاهده می شود که از لوب های تمپورال داخلی آغاز شده، سپس به لوب های آهیانه ای و گیجگاهی داخلی و خارجی و کورتکس پیشانی خارجی گسترش می یابد.
🔸تظاهرات بالینی
در بیماری AD، اختلالات شناختی در کارهای روزمره، اختلال ایجاد می کنند به عنوان مثال فرد کنترل مسائل مالی را از دست می دهد. نحوه انجام کارهایی مانند رانندگی، خرید و خانه داری را فراموش می کند، در طی زمان، بیماران در پیاده روی یا رانندگی راه را گم می کنند.
☘در مراحل میانی AD بیمار توانایی کارکردن ندارد. به راحتی راه را گم می کند و گیج و سردرگم می شود. زبان بیمار مختل می شود_ ابتدا نام گذاری سپس درک و در آخر سلیس بودن بیان بیمار آسیب می بیند.
🍂در انجام کارهایی مثل لباس پوشیدن، غذاخوردن و یا حتی راه رفتن مشکل دارد و در محاسبات ساده و یاحتی خواندن ساعت هم دچار مشکل می شود.
🍃در مراحل دیرتر بیماری، از دست دادن قوه استدلال و قضاوت اجتناب ناپذیر است. توهمات شایع و معمولا ساده بوده و تم های دزدی، خیانت و عدم تشخیص افراد شایع هستند.
🍁تقریبا در ۱۰٪ از بیماران مبتلا به AD، سندرم کاپگراس ایجاد می شود که بیمار اعتقاد دارد مراقبت کننده با یک فرد بیگانه جابه جا شده است.
🌿مهارگسیختگی و کج خلقی و حمله های تهاجمی ممکن است اتفاق بیفتد. در مراحل انتهایی بیماری، بیماران سفت، ساکت، بی اختیار و معلول می شوند و در غذاخوردن، لباس پوشیدن و دستشویی رفتن نیاز به کمک دارند.
🔹اپیدمیولوژی
مهم ترین فاکتورهای خطر برای AD، سن بالا و سابقه خانوادگی مثبت هستند. AD در گروه های با سطح تحصیلات پایین شایع تر است و البته واضح است که AD بر افراد در هر سطح توانایی ذهنی اثر می گذارد.
☘دیابت ریسک AD را ۳ برابر می کند، افزایش سطح هموسیستئین و کلسترول، فشارخون، کاهش سطح سرمی فولیک اسید، کاهش دریافت میوه ها، سبزیجات و سطح پایین تمرینات ورزشی به عنوان فاکتورهای خطر بالقوه برای AD به حساب می آیند.
🔸پاتوژنز
چند ژن نقش مهمی را در پاتوژنز AD ایفا می کنند. یکی از این ژن ها ژن APP روی کروموزوم ۲۱ است.
🔹تشخیص
در ابتدای بیماری ممکن است CT و MRI نرمال باشند. همچنان که AD پیشرفت می کند آتروفی های پراکنده در تصویربرداری دیده می شود اما معمولا در کورتکس خلفی و هم چنین ساختارهای حافظه در تمپورال داخلی برجسته ترند. تصویربرداری های عملکردی و ساختاری مثل PET کاهش متابولیسم را در کورتکس گیجگاهی-آهیانه ای خلفی درAD نشان می دهند.
☘هدف اصلی تصویربرداری کنار گذاشتن دلایل دیگر است مثل سرطان های اولیه و ثانویه، زوال عقل عروقی.
🔸درمان
💥در مراحل اولیه AD، کمک های مرتبط با حافظه مانند دفترچه یادداشت و یادآورهای روزانه می تواند مفید باشد.
آشپزخانه، دستشویی، راه پله ها و اتاق خواب ها باید ایمن شوند و در آخر اینکه بیمار نباید رانندگی کند.
❇️ دونپزیل (با دوز هدف 10mg روزانه)، ریواستیگمین (با دوز 6mg دو بار در روز یا patch 9/5mg روزانه)، گالانتامین (24mg روزانه) و ممانتین (10mg دو بار در روز) توسط FDA تایید شده اند. تاکرین به دلیل آسیب کبدی دیگر استفاده نمی شود.
☘مکانیسم دارویی دونپزیل، ریواستیگمین و گالانتامین، مهار استیل کولین استراز است که باعث افزایش در سطح استیل کولین مغز می شود. و باعث کاهش روند پیشرفت بیماری آلزایمر می شوند.
🍃ممانتین، اثرات گلوتامات را کاهش می دهد. (تحریک مداوم سیستم اعصاب مرکزی با گلوتامات منجر به ایجاد علائم بیماری آلزایمر می شود.)
❇️ افسردگی خفیف تا متوسط در مراحل اولیه AD شایع است و ممکن است به مهارکننده های کولین استراز یا ضد افسردگی ها پاسخ دهند. مهارکننده های انتخابی بازجذب سروتونین (SSRI) هم به دلیل عارضه جانبی ضد کولینرژیک کمی که دارند به طور شایع استفاده می شوند.
❇️ تشنج ها را می توان با لوتیراستام درمان کرد.
❇️ بی قراری، بی خوابی، توهمات و کج خلقی، مشکلات شخصیتی خاص بعضی از بیماران مبتلا به AD است و ممکن است به انتقال آنها به خانه سالمندان منجر شود. نسل جدید داروهای آنتی سایکوتیک آتی پیک مانند ریسپریدون، کوئتیاپین، الانزاپین در دوزهای پایین برای درمان این علائم مغزی-روانی استفاده می شود.
✴️منابع: کتاب هاریسون (بیماری های مغز و اعصاب)
پرستار خودت باش 💙
@Voicenurse
#تیروتوکسیکوز
🔹تعریف
تیروتوکسیکوز ، به صورت افزایش بیش از حد هورمون تیروئید تعریف می شود و با هیپرتیروئیدی، که نتیجه افزایش عملکرد تیروئید می باشد، مترادف نیست.
☘با اینحال، علل عمده تیروتوکسیکوز شامل هیپرتیروئیدی ناشی از گریوز، گواتر مولتی ندولر توکسیک و آدنوم های توکسیک می باشند.
🍂بیماری گریوز ۶۰ تا ۸۰ درصد موارد تیروتوکسیکوز را تشکیل می دهد. (مصرف بالای ید با افزایش شیوع بیماری گریوز همراه است). بیماری گریوز، بندرت پیش از بلوغ شروع می شود و بطور معمول در سنین ۲۰ تا ۵۰ سالگی رخ می دهد.
☘در بیماری گریوز، معمولا غده تیروئید بطور منتشر و به میزان دو تا سه برابر اندازه طبیعی بزرگ می شود.
🔸پاتوژنز
ترکیبی از عوامل ژنتیکی مانند پلی مورفیسم HLA-DR، ژن های تنظیم کننده ایمنی، در استعداد ابتلا به بیماری گریوز نقش دارند.
🔹تظاهرات بالینی
تیروتوکسیوز ممکن است علیرغم وجود افزایش اشتها، با کاهش وزن غیر قابل توجیهی همراه باشد، که علت آن افزایش متابولیسم است. در ۵٪ بیماران به سبب افزایش مصرف غذا افزایش وزن خواهیم داشت. دیگر خصوصیات این بیماری، بیش فعالی، عصبی بودن و تحریک پذیری می باشد که در نهایت موجب ایجاد خستگی زودرس در برخی بیماران می گردد.
بی خوابی و اختلال تمرکز شایع است، ترمور ظریف یکی از یافته های بسیار شایع است. شایعترین تظاهر قلبی عروقی، تاکیکاردی سینوسی است که در اغلب موارد با تپش قلب همراه است.
معمولا پوست گرم و مرطوب است و بیمار از تعریق زیاد و عدم تحمل به ویژه در آب و هوای گرم شکایت دارد.
🔸تحلیل: TSH پایین است یا اصلا وجود ندارد، معمولا T4 و T3 افزایش یافته اند. گاه سطح T4 ممکن است طبیعی باشد ولی T3 سرم بالا باشد. اسکن تیروئید معمولادر بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز انجام می گیرد.
بیماری گریوز را در بیماری که تیروتوکسیکوز وی از لحاظ بیوشیمیایی قطعی شده است، با ویژگی هایی از قبیل گواتر منتشر در لمس، افتالموپاتی و اغلب وجود سابقه شخصی یا خانوادگی اختلالات خودایمنی، می توان تشخیص داد.
💥💥در صورتی که سطوح TSH, T4, T3 طبیعی باشد، می توان به راحتی تشخیص تیروتوکسیکوز را کنار گذاشت.
🔹درمان
✅داروهای اصلی آنتی تیروئید، شامل تیونامیدهایی مانند پروپیل تیواوراسیل ، کاربی مازول و متابولیت فعال آن یعنی متی مازول هستند.
☘به دلیل سمیت کبدی پروپیل تیواوراسیل ، سازمان غذا و دارو ایالات متحده (FDA) اندیکاسیون های استفاده از این دارو را به سه ماهه اول بارداری، درمان طوفان تیروئیدی و بیماران دچار واکنش های بد به متی مازول محدود کرده است. اگر پروپیل تیواوراسیل استفاده گردد، پایش تست های عملکرد کبدی توصیه می گردد.
💥در اوایل بارداری، باید تیواوراسیل مورد استفاده قرار گیرد. چرا که کاربی مازول و متی مازول با موارد نادری از آپلازی جلدی جنینی و نقایص دیگری همراهند. و به علت سمیت کبدی، پروپیل تیواوراسیل باید به سه ماهه اول محدود گردد، سپس درمان مادر باید به متی مازول تغییر یابد.
🍂 کاربی مازول و متی مازول معمولا با دوز ۲۰-۱۰ میلی گرم هر ۸ یا ۱۲ ساعت شروع می شود. پروپیل تیواوراسیل در دوز های ۲۰۰-۱۰۰ میلی گرم هر ۶ تا ۸ ساعت تجویز می شود.
💥💥می توان برای جلوگیری از هیپوتیروئیدی که در اثر مصرف دارو به وجود می آید، درمان را با تجویز دوزهای بالا از این داروها همراه با دوز مکمل لووتیروکسین تکمیل نمود.
✅بتابلوکرها: پروپرانولول برای تسکین علایم تجویز می گردد. این دارو باعث بهبود تاکیکاردی، ترمور، دیافورز و اضطراب موجود در هیپرتیروئیدی به هر علت می شود.
✅ید رادیواکتیو: موجب تخریب پیشرونده سلولهای تیروئید می گردد و می توان آنرا به عنوان درمان اولیه یا در مواردی که بیماری به دنبال مصرف داروهای آنتی تیروئید عود کرده، استفاده کرد.
✅تیروئیدکتومی: تیروئیدکتومی ساب توتال در صورت شکست درمان طبی یا گواترهای بزرگ انجام می گیرد.
✅درمان افتالموپاتی گریوز: بیماران مبتلا به افتالموپاتی ممکن است بعد از درمان با ید رادیواکتیو دچار شعله ور شدن بیماری شوند و لذا درمان پروفیلاکتیک با پردنیزون انجام می گیرد.
#Prednisone (Tab 50mg)
✅درمان عوارض قلبی: درمان ضد انعقاد با وارفارین در تمام بیماران با فیبریلاسیون دهلیزی صورت می گیرد.
#Warfarin Sodium ( Inj 5mg/Vial, Tab 2.5, 5mg)
✴️منابع: ۱-کتاب هاریسون (بیماری های غدد و متابولیسم)
۲-کتاب بیماریهای داخلی
پرستار خودت باش 💙
@Voicenurse
کلیپ واقعی باز کردن جمجمه و جراحی مغز ( کرانیوتومی )
📚بانک pdf و کلیپ پزشکی 👇🏽
📖 @PDFbankdaro
پرستار خودت باش💙
📋 @Voicenurse
#استئوپروز
🔹تعریف
استئوپروز مشخص می شود با کاهش کلی توده یا دانسیته استخوانی به علت افزایش بازجذب استخوان نسبت به تشکیل استخوان.
🔸اپیدمیولوژی
در ایالات متحده و اروپا، شکستگی های مرتبط با استئوپروز در زنان، شایع تر از مردان است، که احتمالا ناشی از کمتربودن حداکثر توده استخوانی در زنان و نیز کاهش توده استخوانی در دوره بعد از یائسگی در آنها می باشد.
🍀در ایالات متحده، سالانه حدود ۵۵۰,۰۰۰ مورد شکستگی خردشونده مهره ای وجود دارد. تنها بخشی از این شکستگی ها از نظر بالینی تشخیص داده می شود (حدود یک سوم)، چرا که بسیاری از بیماران نسبتا بدون علامتند و به صورت تصادفی و در طی رادیوگرافی به منظور اهداف دیگر مشخص می شوند.
🔹تظاهرات کلینیکی
بدون علامت یا همراه با دردپشت، شکستگی های خودبخودی، کاهش قد، کیفوز.
🔸تحلیل
💥اندازه گیری توده استخوانی: DXA نوعی تکنیک اشعه X بسیار دقیق است، که روش استاندارد مصرفی اغلب مراکز برای بررسی تراکم استخوان می باشد.
💥روش CT نیز می تواند برای ارزیابی لگن و ستون مهره ها استفاده شود ولی این روش به ندرت به صورت بالینی استفاده می شود، این امر به دلیل اشعه بالا و قیمت زیاد است بعلاوه اینکه اطلاعات کمی از تایید توانایی آن برای پیش بینی ریسک شکستگی در مقایسه با DXA وجود دارد.
💥تصویربرداری با رزونانس مغناطیسی (MRI)
💥ارزیابی روتین آزمایشگاهی
بالا بودن سطح کلسیم، احتمال هیپرپاراتیروئیدی یا بدخیمی را مطرح می کند، در حالی که سطوح کاهش یافته کلسیم ممکن است نشان دهنده سوتغذیه و استئومالاسی باشد.
🔹عوامل مرتبط در استئوپروز
❌کمبود کلسیم
❌ویتامین D: کمبود ویتامین D منجر به هیپرپاراتیروئیدی ثانویه جبرانی می شود و یک عامل خطر مهم برای استئوپروز و شکستگی ها است.
❌وضعیت استروژن: کمبود استروژن موجب افزایش عدم تعادل میان تشکیل و بازجذب استخوان می شود.عدم تعادل در بازسازی، منجر به کاهش دائمی توده استخوان می شود.
🍀شایعترین حالت بروز کمبود استروژن، توقف عملکرد تخمدان در زمان یائسگی است، که به طور میانگین در سن ۵۱ سالگی اتفاق می افتد.
❌فعالیت بدنی: بی فعالیتی، از جمله استراحت طولانی مدت در بستر یا فلج، موجب کاهش قابل ملاحظه ای در توده استخوانی می شود.
❌داروها مانند گلوکوکورتیکوئیدها از علل شایع استئوپروز ناشی از دارو هستند.
❌بیماری
❌در بعضی موارد تشخیص اینکه ناشی از بیماری زمینه ای است یا دارو، مشکل است. به عنوان مثال دیابت و افسردگی هر کدام به خودی خود نیز ریسک فاکتور شکستگی هستند.
❌مصرف سیگار: اثر آن ممکن است مستقیما از طریق آثار سمی وارده بر استئوبلاست ها، یا به صورت غیرمستقیم و به واسطه تغییر متابولیسم استروژن اعمال گردد.
🔸درمان
💥استروژن ها (استروژن کونژوگه، استرادیول، اتینیل استرادیول و مسترانول) از افت توده استخوانی جلوگیری می کنند و موجب افزایش مختصر در توده استخوانی می گردند.
💥رژیم درمانی در زنان یائسه عبارتست از:
🍀۰/۶۲۵ میلی گرم استروژن کونژوگه هر روز برای ۲۱ روز
🍀۱۰ میلی گرم مدروکسی پروژسترون استات هر روز برای ۱۰ روز اول هر ماه
📋رالوکسیفن: این دارو در جلوگیری از تخریب استخوان شبیه استروژن عمل می کند و در زنان یائسه به جای استروژن جهت جلوگیری از استئوپروز به کار می رود.
#Raloxifene (Tab 60mg) 60 mg PO qd.
📋بیس فسفونات (آلندرونات، ریسدرونات، ایباندرونات): باعث مهار بازجذب استخوان ناشی از استئوکلاست می شوند.
Alendronate (Tab 10mg)
💥کلسی تونین: فعالیت استئوکلاست ها را سرکوب می کند.
#Calcitonin (Inj 50, 100 IU/ml) 100 IU/d SC
📋تری پاراتید: این دارو آنالوگ هورمون پاراتیروئید است و وقتی به بیماران مبتلا به استئوپروز تجویز گردد، باعث بهبود دانسیته استخوان می شود.
#Teriparatide (Inj 750 mcg/3ml) 20 mcg SC qd.
📋تیازیدها: در صورت وجود هیپرکلسیوری از تیازید ها استفاده می شود.
❇️منابع: ۱-کتاب هاریسون
۲-کتاب بیماریهای داخلی
پرستار خودت باش 💙
@Voicenurse
#واژینیت
🔹تعریف
به التهاب و عفونت مخاط واژن در زنان واژینیت گفته می شود.
🔸اتیولوژی
التهاب و عفونت واژن یک مشکل ژنیکولوژیک شایع است که به علت پاتوژن های مختلف، رآکسیون آلرژیک به کنتراسپتیوها یا فرآورده های دیگر، یا سائیدگی در موقع مقاربت بوجود می آید.
💥پاتوژن های شایع واژینیت عبارتنداز: کاندیدا آلبیکنس، تریکوموناس واژینالیس، واژینوز باکتریال (عفونت پلی میکروبیال با گاردنرلا و دیگر بی هوازی ها).
🔹تظاهرات کلینیکی
سوزش، درد، خارش در واژن، ترشح بدبوی فراوان و غیرمعمول.
🔸تحلیل
💥معاینه فیزیکی: باید شامل مشاهده دقیق ولو و معاینه واژن و سرویکس با اسپکولوم باشد.
💥ازمایش ترشحات واژن: نمونه ترشحات واژن باید در زیر میکروسکوپ با یک قطره محلول سالین 0.9% جهت جستجوی تریکومونادها یا کلوسل ها و یک قطره از هیدروکسید پتاسیم 10% برای یافتن کاندیدا دیده شود.
💥اندازه گیریpH واژن: pH نرمال واژن ۴.۵ یا کمتر است. در عفونتهای ناشی از تریکومونادها و واژینوز باکتریال غالبا pH واژن بیش از ۴.۵ می باشد.
🔹درمان دارویی
✔بر اثر کاندیدا آلبیکنس: حرارت، رطوبت و لباس تنگ نیز در این بیماری دخیل هستند. خارش، اریتم ولو و واژن و ترشح سفید پنیری شکل بدون بوی بد وجود دارد. درمان عبارتست از:
#Clotrimazole (Vag Cream%1, Vag Tab 100mg)
💫حاملگی، دیابت و استفاده ازآنتی بیوتیک های وسیع الطیف یا کوتیکواستروئیدها بیمار را مستعد عفونت کاندیدایی می کنند.
برای درمان ولوواژینیت عودکننده از رژیم درمانی زیر استفاده می شود:
#Ketoconazole (Tab 200mg)
💥بر اثر تریکوموناس واژینالیس: این پروتوزوآی فلاژل دار باعث عفونت واژن و عفونت دستگاه ادراری تحتانی در زنان می شود. این عفونت از طریق مقاربت منتقل می شود. خارش، ترشح زرد-سبز کف آلود بدبو ملاحظه می شود. درمان عبارتست از:
#Metronidazole (Tab 250mg)
▪بر اثر واژینوز باکتریال: یک بیماری پلی میکروبیال است که از طریق جنسی منتقل نمی شود. اغلب با افرایش ترشح بدبو بدون ولویت یا واژینیت واضح همراه است. درمان توصیه شده عبارتست از:
#Metronidazole (Tab 250mg)
پرستارخودت باش💙
@Voicenurse
🩺داروهای ترالی احیا و موارد مصرف
پرستارخودت باش 💙
@Voicenurse
#سونوگرافی
✅سونوگرافی داپلر چیست؟
سونوگرافی داپلر برای اندازه گیری جریان خون و فشار خون استفاده می شود. در طی این سونوگرافی از امواج صوتی با فرکانس بالا (اولتراسوند) استفاده میشود تا با گلبولهای قرمز خون برخورد کنند و پس از بازگشت آن را به صورت سونوگرافی داپلر نشان دهند.سونوگرافی داپلر میتواند سرعت جریان خون را اندازه گیری کند.
✅سونوگرافی داپلر به تشخیص مشکلات زیر کمک میکند:
🔹 لخته شدن خون
🔸عملکرد ضعیف وریدها در رگ پا (نارساییهای وریدی)
🔹 نقص دریچه قلب و بیماریهای مادرزادی قلبی
🔸 انسداد شریانی
🔸 عروق ورم کرده (آنوریسم)
🔹 باریک شدن عروق (تنگی شریان کاروتید)
💥💥 تذکر: سونوگرافی داپلر یک ابزار مهم برای تشخیص انسداد رگهای خونی و یا کاهش سرعت جریان خون در رگ ها میباشد.
✅ همانطور که میدانید کاهش سرعت جریان خون و انسداد رگهای خونی میتواند منجر به بروز سکته مغزی و یا لخته شدن خون در وریدهای پا (ترومبوز ورید عمقی) شود و یا انسداد رگ ها در ناحیه ریه، مشکلی به نام آمبولی ریه ایجاد میکند.
💥💥 تذکر: سونوگرافی داپلر ممکن است برای بررسی جریان خون جنین نیز انجام گیرد. به همین دلیل در مادر باردار نیز این سونوگرافی انجام می گیرد.
متخصص رادیولوژی باید بسیار ماهر باشد تا در طی مدت زمان محدود، هم تست سونوگرافی داپلر را از بیمار بگیرد و هم نتایج را به بهترین شکل تفسیر کند.
✅سونوگرافی داپلر چگونه انجام می گیرد؟
متخصص سونوگرافی داپلر، وسیلهای را که به اندازه یک قالب صابون است، بر روی ناحیه خاصی از بدن (ناحیهای که قرار است سونوگرافی داپلر بر روی آن انجام گیرد) قرار میدهد.
بدون هیچ گونه عمل تهاجمی و یا وارد شدن از طریق پوست این کار صورت می گیرد. بنابراین مزیت مهم این روش، امن بودن آن است.
پس از قرار گرفتن این وسیله بر روی پوست بدن، متخصص آن را حرکت میدهد.
حرکت گلبولهای خونی در رگهای فرد، سرعت برگشت امواج را تغییر میدهد و بر اساس بازگشت امواج فراصوت، دستگاه پردازشگر تصاویری را بر روی مانیتور ایجاد میکند که نشان دهنده جریان خون در فرد می باشد.
این آزمون میتواند روش جایگزینی برای روشهای تهاجمی مانند آنژیوگرافی و ونوگرافی باشد. در طی این دو روش ذکر شده، ماده رنگی به عروق خونی تزریق میشود تا تصاویری با اشعه X بدست آید و طبق این تصاویر مشکل فرد تشخیص داده می شود.
پرستار خودت باش 💙
@Voicenurse
✴️ مقیاس #گلاسکو (اپدیت 2020)
از ۳ معیار چشمی ،کلامی ،حرکتی تشکیل شده
🔸چشمی (۴ حرف پس ۴ امتیاز )
۴ : خودبه خود
۳ : با صدا
۲ : با درد
۱ : بدون پاسخ
- : غیر قابل ارزیابی
🔹کلامی (۵ حرف پس ۵ امتیاز)
۵ : آگاه (Oriented)
۴ : گیج
۳ : استوپر Stuper : بهت، جواب بی ربط (کلمه)
۲ : بی مفهوم (اصوات)
۱ : عدم پاسخ
- : غیر قابل ارزیابی
🔸حرکتی (۶ امتیاز)
۶ : اطاعت از فرمان( obey)
۵ : لوکالیزه کردن
۴ : دور کردن و فرار از محرک دردناک
۳ : دکورتیکه( خم کردن اندام)
۲ : دسربره (اکستانسیون اندام)
۱ : بدون پاسخ
- : غیر قابل ارزیابی
پرستار خودت باش 💙
@Voicenurse
👑 لیستی از بهترین کانالای علوم پزشکی👇
🧑⚕ دسته پـزشـکی👇
@PDF_MED @PDF_MED
@medical_university
@PDFMEDICAL1
@GeneticDisease
@Radiologytums
@OnlineUMS
@drkimiresearch
@guiton_97
@nursejob
@arazapply
@research_room
@Medjjob
@balini_info
@medicallanguage
@ariadaneshgroup
@resumedaran
@BOOKSTORE11
@PDFllab
@NIAZMANDITABRIZ
@medppt
💊دسته دارویی
@med_prescription_educ
@darooyaran313110
@clinicalfarma
@niaz_pharmacy
@PHARMA_30
@niazpharma
@medi_pharm
@pharma118
💉استخدامی و ازمایشگاه👇
@med_work
@Dr_abarghooi
@estekhdamidk
@etminanbook
@labkaramouziii
@National_book
@lodishhome
@orgchem_quiz
@immunologyaali
@bacteri_0ta100
@naderi_gp
@DrNbiochemistry
@immunology_daneshvar
@TAM_EdG
@Mj_mahdavi97
@molecularbiocell
@zabanpezashki
@amirrezasafdarian
@ChemistryKa
@IMMUNOLOGY_RAJABI
@Biolochemistry
@AR_Akbaricelluli
@arabbioma
@GeneMedia
@heamato
@Lab_science
@roznameazmayeshghah
@Medical_niazmandiha
👩⚕ پرستاری👇
@Nurse_Cafe
@balin_darman
@Voicenurse
@balinoosalamat
@nurse_midwifery
@Gynecologist0Midwifery
@nurse_med
@salamat98nurse
@nursing73channel
@nursing_filess
❇️نکات طلایی داروها در پرستاری
🔹درصورت تهوع واستفراغ حین انفوزیون ایمی پنم سرعت انفوزیون راکم کنید
🔸سفتریاکسون باسرم رینگر تداخل دارد
🔹فنی تویین یادیلانتین باسرم دکستروز5%تداخل دارد
🔸آمپی سیلین باسرم دکستروز 5%تداخل دارد
🔹ازتزریق همزمان رمدسیویر باکلروکلین اجتناب کنید زیرا کلروکلین اثرات ضدویروسی رمدسیویرراخنثی میکند
🔸ازتزریق همزمان لازیکس ولابتالول ازیک رگ اجتناب کنید زیرا باعث رسوب درمسیروریدی می شوند
🔹سندرم مرد قرمز عارضه ونکومایسین است
🔸سندرم کودک خاکستری عارضه کلرامفنیکل است
🔹سندرم دست ارغوانی عارضه دیلانتین است
🔸تزریق سریع وریدی آدنوزین باعث برادیکاردی می شود
🔹تزریق آهسته وریدی آدنوزین باعث تاکیکاردی می شود
🔸خطرناکترین وجدی ترین عارضه آمیودارون فیبروز ریوی است
🔹مترونیدازول رنگ ادرار را قهوه ای تا سیاه میکند
🔸اولین قدم درمانی در انسداد مجاری تنفسی یا هیپوتانسیون ناشی از واکنش آنافیلاکتیک، تزریق اپینفرین است.
🔹مهمترین عارضه پس از بیوپسی کلیه خونریزی است
🔸جهت جلوگیری از آسپیراسیون بعد از عمل جراحی مری ، بهتر است بیمار در وضعیت نشسته قرار گیرد.
🔹داروی بتانکول در درمان احتباس ادرار استفاده میشود
🔸شایعترین علت احتباس ادرار در آقایان بزرگی پروستات و انسداد مسیر می باشد
🔹قطعی ترین روش برای تشخیص کم خونی فقرآهن ،آسپیراسیون مغز استخوان است
🔸سرم مانیتول جهت کاهشICPوIOPکاربرددارد
🔹قبل ازتزریق حتما کریستال های آن بایدحل شود
🔸ازتزریق آن باخون ازطریق یک مسیر وریدی مشترک اجتناب گرددزیرا سبب آگلوتیناسیون می شود.
🔹آپوتل هیچوقت بصورت وریدی مستقیم تزریق نشود حتما بایدانفوزیون گردد
🔸آپوتل رابا100سی سی سرمN/S رقیق کرده ودرعرض 15دقیقه انفوزیون نمایید
🔹آپوتل باداروهای دیازپام وکلرپرومازین تداخل داردونباید باهم مخلوط شوند
🔸آنتی دوت،آپوتلNACاست
🔹بین هرنوبت ازتزریق آپوتل باید4ساعت فاصله باشد
🔸آپوتل دربالغین بیشتر از4گرم درروزنبایدتجویز شود
🔹عوارض قلبی مروپنم (هایپوتانسیون، برادی کاردی و....) بیشتر و شدیدتر از ایمی پنم می باشد.
🔸آنتی دوت هپارین، پروتامین سولفات می باشد.
🔹هر 1mgپروتامین سولفات می تواند 100واحد از هپارین را خنثی کند.
🔸ازتزریق سریع وریدی پروتامین سولفات اجتناب کنید زیرا می تواند سبب افت فشار خون گردد.
پرستار خودت باش 💙
@Voicenurse
❇️اشتباهات رایج هنگام احیای قلبی ریوی پیشرفته
1⃣به محض پی بردن به عدم پاسخ بیمار و بدون نبض بودن بیمار،فشردن قفسه سینه شروع نمی شود و منتظر جمع شدن تیم احیا می شوند تا با دستور پزشک شروع به احیا کنند.این کار بسیار نادرست است و به قیمت جان بیمار تمام می شود،هر یک دقیقه تاخیر در CPRتا ۱۹ درصد احتمال بقا را کاهش می دهد.
2⃣عدم قرار دادن بیمار روی تخت مخصوص CPR.معمولا بیمار را روی همان تختی که هست CPR می کنند،در حالی که بیمار باید روی یک سطح صاف و سخت قرار گیرد،در غیر این صورت فشاری که باید معادل ۲۵ پوند یا ۱۱کیلوگرم باشد،کاملا بر قفسه سینه بیمار اعمال نمی شود.
3⃣خم شدن آرنج های احیا گر و عدم تسلط کامل بر بیمار.این عامل باعث خستگی زودهنگام احیاگر و همچنین عدم وارد آمدن فشار کافی بر قفسه سینه بیمار می شود.باید کاملا بر بیمار تسلط داشته و آرنج ها صاف باشند،همچنین احیاگر کاملا بر بیمار عمود(۹۰ درجه) باشد.
4⃣گره نکردن دستان بر روی هم و متعاقب آن فشار انگشتان بر دنده های مجاور وشکستگی آن ها.هرچند شکستن دنده در هنگام CPR اجتناب ناپذیر است،اما باید تا حد امکان از شدت آن کم کرد.دست ها باید گره کرده روی هم باشد و دست غالب زیرین ،همچنین با سینه کف دست بر موضع فشار وارد کنیم.
5⃣هایپر ونتیله کردن بیمار.گاها و یا اکثرا می بینیم شخصی که با آمبوبگ ونتیله می کند،به سرعت وبا حجم زیاد ونتیله می نماید و غافل از اینکه این کار نتیجه عکس دارد،زیرا باعث باروترومای ریه می شود و یا اینکه سیکل ۳۰:۲ را در هنگامی که بیمار اینتوبه شده است اجرا می کنند….در صورتی که بیمار ،لوله گذاری داخل تراشه شده است،باید هر ۶ الی ۸ ثانیه بدون هماهنگی با فشردن قفسه سینه یک بار ونتیله کرد.
6⃣شوک:سه شوک پشت سر هم یا وقتی شوک را وارد می نمایند،ریتم را بلافاصه پایش می کنند.سه شوک پشت سر هم برای گایدلاین های گذشته بود و تحقیقات نشان داد که شوک های دوم و سوم هیچ تاثیری ندارند.همچنین هیچ گزارشی از تاثیر بلافاصله شوک مبنی بر نبض دار شدن بیمار یا برگشت حداقل ریتم مناسب برای بقا وجود ندارد.اصول کار به این صورت است،پس از شوک، بلافاصه فشردن قفسه سینه شروع شود و ۵ سیکل ۳۰:۲یا مدت زمان ۲ دقیقه CPR انجام شود و بعد از آن به مدت حداکثر ۱۰ ثانیه ریتم چک شود و درصورت شوک ایبل بودن ریتم،شوک داده شود در غیر این صورت سیکل های CPR ادامه می یابد.
7⃣داروی آتروپین که هنوزم همراه با اپی نفرین در آریتمی آسیستول تزریق می شود.در صورتی که اصلا نتیجه بخش نیست و از سال ۲۰۱۰ از گایدلاین ها حذف گردیده است،زیرا آتروپین زمانی موثر خواهد بود که فعالیت الکتریکی قلب وجود داشته باشد.
8⃣تجویز سرم به بیمار به صورت شوت….به دنبال هر تزریق ۲۰ سی سی سرم نمکی داده می شود یعنی معادل ۳۰۰ قطره اما باید توجه کرد در احیای قلبی، سرم بصورت Free ممنوع است زیرا قلب توانایی پمپاژ ندارد لذا حجم زیاد در داخل دهلیز راست جمع می شود و به دنبال آن پرفیوژن کرونر ها کم می شود.
✴️Reference: AHA 2015 CPR &ECC Guidelines
پرستار خودت باش 💙
@Voicenurse
#نفرولیتیاز
🩺بخش دوم
☘ دیورتیک های تیازید معمولا برای کاهش دفع کلسیم از ادرار در تشکیل سنگ کلسیم راجعه استفاده می شوند. آنها هیپرکلسیوری را کاهش می دهند، زیرا آنها افزایش جذب کلسیم از توبول پروگزیمال را القا می کنند.
🍃تیازیدها موجب هیپوسیتراتوری ناشی از هیپوکالمی می شوند و مصرف تیازید باید به همراه پتاسیم باشد. در مقایسه با داروهای دیگر سیترات پتاسیم مفیدتر است، زیرا هم پتاسیم و هم سیترات را فراهم می کند.
💥 هیپراگزالوری
هیپراگزالوری فوق اشباع شدن اگزالات کلسیم را افزایش می دهد و تشکیل سنگ اگزالات کلسیم را القا می کند. هیپراگزالوری می تواند ناشی از افزایش دریافت از طریق رژیم غذایی، افزایش جذب اگزالات از دستگاه گوارش یا تولید بیش از حد اگزالات ناشی از یک خطای مادرزادی در متابولیسم باشد.
☘بیمار مصرف موادی که دفع اگزالات از ادرار را افزایش می دهند مانند ریواس، اسفناج، چغندر، اکثر آجیل ها، شکلات،چای،انجیر و آلو را محدود کند.
💥 هیپوسیتراتوری
سیترات ، یک مهارکننده اندوژن تشکیل سنگ کلسیم، تنها مهارکننده ای است که در وضعیت های بالینی اندازه گیری می شود و می تواند تغییر کند. سیترات به کلسیم ادرار متصل می شود تا یک مجموعه محلول تشکیل دهد و از رسوب کلسیم با اگزالات یا فسفات جلوگیری کند.
☘هیپوسیتراتوری ممکن است به عنوان پیامدی از اسیدوز متابولیک، دریافت زیاد پروتئین، مهارکننده های انیدراز کربنیک یا هیپوکالمی باشد یا ممکن است ایدیوپاتیک باشد.
🍂دوز معمول برای سیترات پتاسیم 15 تا 25mmol دو یا سه بار در روز است.
❇️ سنگ های فسفات کلسیم
تشکیل سنگ فسفات کلسیم نتیجه هیپرکلسیوری، هیپوسیتراتوری و ادرار دائما قلیایی است.
❇️ سنگ های اسیداوریک
سه ناهنجاری ادراری اصلی که موجب رسوب اسیداوریک می شوند عبارتند از pH پایین ادرار (کمتر از ۵/۵)، حجم پایین ادرار و هیپراوریکوزوری.
☘افزایش بیش از حد اسید (رژیم غذایی با پروتئین حیوانی زیاد) یا از دست رفتن مزمن بیکربنات در بیماران مبتلا به اسهال مزمن منجر به pH پایین ادرار و افزایش احتمال تشکیل سنگ اسید اوریک می شود.
🍂درمان قلیایی همراه با افزایش حجم ادرار موثرترین درمان سنگ های اسید اوریک است.سیترات پتاسیم که با 30 تا 80mmol در دوزهای تقسیم شده داده می شود، برای حفظ pH محدوده ۶/۵ تا ۷ ادرار تجویز می شود. افزایش بیشتر در pH ادرار به بالای ۷ منجر به رسوب فسفات کلسیم می شود و باید از آن پرهیز نمود.
🍃هنگامی که هیپراوریکوزوی قابل توجه ادامه می یابد (دفع اسید اوریک ادراری بیش از 600mg/day در زنان و 700mg/day در مردان) علی رغم محدودیت پروتئین حیوانی در رژیم غذایی، مهارکننده های گزانتین اکسیداز مانند آلوپورینول در دوزهای 100 تا 300mg/day می توانند استفاده شوند.
❇️ سنگ های استرووایت
سنگ های استرووایت یا فسفات تریپل به سرعت رشد می کنند و در صورت عدم درمان، کل فضای لگنچه را پر می کنند و منجر به سنگ های شاخ گوزنی می شوند.
☘این سنگ ها ناشی از عفونت های مجاری ادراری مزمن با ارگانیسم های شکننده اوره هستند. اساس درمان این سنگ ها شامل برداشت سریع و نابودی عفونت مرتبط با آنتی بیوتیک هاست. اگر روش های دیگر غیرموثر باشند، اسید استوهیدروگسامیک ، یک مهارکننده اوره آز را می توان در نظر گرفت، اما مصرف آن به دلیل اثرات جانبی قابل توجه محدود است.
❇️ سنگ های سیستین
سیستینوری شایع ترین مورد از بیماری های سنگ کلیه وراثتی نادر است. به دلیل حلالیت پایین سیستین در ادرار، کریستال های سیستین تشکیل می شود.
☘درمان باید با هدف کاهش غلظت سیستین ادرار از طریق افزایش حجم ادرار به بیش از 4L در روز، قلیایی کردن ادرار توسط سیترات پتاسیم یا بیکربنات سدیم ، کاهش دفع سیستین ادرار توسط کاهش دریافت سدیم و افزایش pH ادرار توسط کاهش دریافت پروتئین حیوانی باشد.
🍃 مشتقات تیول مانند D پنی سیلامین و a مرکاپتوپروپیونیل گلیسین مولکول های سیستین را می شکنند و یک ترکیب بسیار محلول تولید می کنند. با این وجود، مصرف آنها به دلیل اثرات جانبی شان محدود است.
✴️منابع: ۱-کتاب سسیل
۲-کتاب بیماریهای داخلی
پرستار خودت باش 💙
@Voicenurse
#نفرولیتیاز
🩺بخش اول
🔹تعریف
ابتلا کلیه به سنگ را نفرولیتیاز گویند.
🔸اپیدمیولوژی و پاتوژنز
سنگ های حاوی کلسیم شایع ترین نوع هستند و سنگ های متشکل از سیستین، استروایت و اسید اوریک خالص کمتر شایع هستند، اما دارای میزان عود زیادی هستند.
☘نفرولیتیاز با افزایش سن افزایش می یابد.
🍂تشکیل سنگ به عنوان نتیجه فوق اشباع شدن مواد محلول ادراری است و کریستالیزه شدن را افزایش می دهد.
🔹چهره بالینی
بیماران مبتلا به نفرولیتیاز اغلب بدون علامت اند و سنگ ها در مطالعات تصویربرداری به صورت یافته تصادفی شناسایی می شوند.
☘هنگامی که علائم رخ می دهند، درد پهلو همراه با یا بدون هماچوری ماکروسکوپیک مشخصه بیماری است. این درد معمولا در شروع، ناگهانی و حمله ای است و شدت آن در طول ساعت ها کم و زیاد می شود. برخی بیماران در ادرار خود سنگریزه دفع می کنند؛ یافته ای که بیشتر مشخصه سنگ های اسیداوریکی است.
🔸تشخیص
🍃 سابقه دقیق برای بیماران مبتلا به سنگ های کلیه ضروری است؛ برای مثال، بیماران مبتلا به اختلالات سوجذب مستعد سنگ های اگزالات کلسیم هستند.
🍂 تست های سرمی اولیه باید شامل اندازه گیری الکترولیت، کراتینین، کلسیم، فسفر و اسیداوریک باشد.
☘ آنالیز ادراری دقیق ممکن است کریستال ها را مشخص کند. در صورت امکان، نمونه گیری سنگ ها برای آنالیز شیمیایی مهم است. شناسایی نوع سنگ موجب هدایت درمان می شود.
🍃 نمونه ادرار ۲۴ ساعته اساس ارزیابی اکثر بیماران مبتلا به نفرولیتیاز است و شامل تعیین مواردی مانند pH، سطوح کلسیم، اسیداوریک، سیترات،اگزالات می باشد.
🍂 سونوگرافی سنگ های رادیولوسنت و رادیواوپک را در کلیه شناسایی می کند، اما سنگ های حالب را ممکن است شناسایی نکند. سونوگرافی در ارزیابی سنگ ها در اطفال و بیماران باردار دارای نقش است.
🔹درمان و پیشگیری
در بیشتر موارد، سنگ های کوچک (کمتر از 4mm) و غیرانسدادی به صورت محافظه کارانه می توانند درمان شوند، زیرا احتمال دفع خودبخودی آنها بالاست.
✍در طول دوره حاد کولیک کلیوی، درمان درد ضروری است و با استفاده از NSAIDها (مانند ایبوپروفن) یا نارکوتیک ها می تواند کنترل شود. بیماران باید مصرف مایعات را افزایش دهند تا برون ده ادرار آنها حداقل 2L/day افزایش یابد و عبور سنگ تسریع گردد.
✔ مسدودکننده های گیرنده a1 آدرنرژیک (مانند تامسولوسین) و مسدود کننده های کانال کلسیم برای تسهیل عبور سنگ می توانند استفاده شوند.
✍نوع مداخله جراحی توسط اندازه، نوع و موقعیت سنگ و حضور عفونت تعیین می شود. لیتوتریپسی (سنگ شکنی) با موج شوکی اغلب به عنوان خط اول درمان برای سنگ های غیر پل تحتانی با قطر کمتر از ۲ سانتی متر و برای سنگ های پل تحتانی با قطر کمتر از ۱ سانتی متر بکار می رود؛ نفرولیتوتومی از طریق پوست برای سنگ های بزرگتر توصیه می شود.
✍اقدامات کلی برای جلوگیری از عود تشکیل سنگ شامل افزایش دریافت خوراکی مایعات به ۲ تا ۲/۵L/day، محدودیت دریافت سدیم به کمتر از ۲g/day و دریافت پروتئین به ۰/۸g/day تا ۱g/day است.
✍از مکمل های کلسیمی بین وعده های غذایی در بیماران مبتلا به سنگ های کلسیمی باید پرهیز شود.
🔸انواع سنگ های کلیوی
❇️سنگ های کلسیمی
تقریبا ۸۰٪ سنگ ها، سنگ های کلسیمی هستند و اغلب آنها سنگ های کلسیم اگزالات هستند. سنگهای کلسیم فسفات نیاز به pH قلیایی دارند و بنابراین شیوع کمتری دارند.
▪هیپرکلسیوری شایع ترین ناهنجاری متابولیکی است که در سنگ های کلسیم راجعه یافت می شود. این بیماری اغلب خانوادگی یا ایدیوپاتیک است.
🍂مصرف مقادیر زیاد پروتئین حیوانی موجب افزایش مقدار اسید می گردد که موجب رهاشدن کلسیم از استخوان ها و افزایش دفع کلسیم از ادرار می شود. اسیدوز منجر به کاهش بازجذب کلسیم از توبول و کاهش سیترات ادراری می گردد.
✴️منابع: ۱-کتاب سسیل
۲-کتاب بیماریهای داخلی
پرستار خودت باش 💙
@Voicenurse
#میگرن
☘ معمولا یک سردرد اپیزودیک، همراه با ویژگی های مشخصی همچون حساسیت به نور، صدا یا حرکت است؛ تهوع و استفراغ اغلب سردرد را همراهی می کند.
🍂مغز یک فرد میگرنی به طور خاص به محرک های محیطی و حسی حساس است؛ سردرد می تواند به وسیله تریگرهای مختلفی، از جمله روشنایی زننده، صداها، گرسنگی، استرس،تغییرات فشاری هوا؛ نوسانات هورمونی در طول قاعدگی؛ کمبود خواب یا خواب اضافی؛ والکل یا سایر تحریکات شیمیایی، مثل نیترات ها شروع یا تقویت شود.
🔸پاتوژنز
حساسیت حسی که مشخصه میگرن است، احتمالا ناشی از اختلال عملکرد سیستم های کنترل حسی مونوآمینرژیکی است که در ساقه مغز و هیپوتالاموس جای دارند.
🔹تشخیص
💥حداقل ۲ تا از ویژگی های زیر:
۱-درد یکطرفه
۲-دردضربان دار
۳-تشدید درد با حرکت
۴-شدت متوسط یا شدید
💥به علاوه حداقل یکی از ویژگی های زیر
۱-تهوع/استفراغ
۲-هراس از نور و هراس از صدا
☘میگرن چندین شکل دارد؛ میگرن با و بدون اورا و میگرن مزمن. اورای میگرن که از اختلالات بینایی همراه با نورهای زننده یا خطوط زیگزاگی که در عرض میدان بینایی حرکت می کنند، یا از سایر علائم عصبی تشکیل می شود، تنها در ۲۵-۲۰٪ بیماران گزارش شده است.
🍃بیمارانی که اپیزودهایی از میگرن دارند که هر روز یا تقریبا هر روز اتفاق می افتند، میگرن مزمن دارند.
🔸درمان
آموزش بیمار یک وجه مهم مدیریت میگرن است. و بیمار باید بداند که میگرن یک سردرد با زمینه ارثی است و می تواند به وسیله تنظیم سبک زندگی و داروها کنترل شود، اما نمی تواند ریشه کن شود.
❇️مدیریت غیر دارویی
اغلب بیماران از تشخیص دادن و اجتناب از تریگرهای خاص سردرد سود می برند. یک سبک زندگی منظم، شامل تغذیه سالم، ورزش منظم، الگوهای منظم خواب و پرهیز از مصرف زیادی کافئین و الکل و کم کردن پاسخ فرد به استرس ( به وسیله تکنیک های یوگا، مدیتیشن و...) کمک کننده است. اگر این تدابیر در جلوگیری از حمله نارسا بودند، رویکرد دارویی برای حمله مورد نیاز هستند.
❇️درمان های حمله حاد میگرن
انتخاب رژیم بهینه برای یک بیمار به تعدادی از عوامل بستگی دارد، که مهم ترین آنها شدت حمله است.
حملات خفیف میگرن معمولا می توانند به وسیله درمان خوراکی مدیریت شوند. حملات شدید میگرن ممکن است به درمان تزریقی نیاز داشته باشند.
❇️ داروهای ضدالتهابی غیراستروئیدی
هر دوی شدت و طول مدت حمله میگرن می تواند به طور قابل توجهی توسط NSAIDs کاهش یابد. با این حال، تاثیرگذاری این داروها در میگرن معمولا در حملات متوسط یا شدید میگرن، کمتر است. ترکیب استامینوفن، آسپیرین و کافئین توسط اداره کل غذا و داروی آمریکا برای استفاده برای درمان میگرن خفیف تا متوسط، تصویب شده است.
❇️ آگونیست های گیرنده HT1- 5
تحریک این گیرنده ها می تواند حمله حاد میگرن را متوقف کند. ارگوتامین و دی هیدروارگوتامین آگونیست های غیرانتخابی گیرنده هستند، در حالی که تریپتان ها آگونیست های انتخابی این گیرنده هستند.
🍃متاسفانه، مونوتراپی با یک آگونیست انتخابی خوراکی 5-HT1، باعث تسکین سریع، مداوم و کامل در همه بیماران نمی شود. آگونیست های گیرنده 5-HT1 در افراد با تاریخچه بیماری قلبی عروقی و مغزی عروقی، منع مصرف دارند.
☘مصرف همزمان یک NSAID طولانی اثر، 500mg ناپروکسن، با سوماتریپتان ، تاثیر اولیه سوماتریپتان را تقویت خواهد کرد، و نکته مهم، اینکه میزان بازگشت سردرد را کاهش می دهد.
🍂دوز متوسط خوراکی ارگوتامین برای یک حمله میگرنی 2mg است. ارگوتامین ها نسبت به تریپتان ها تهوع بیشتر، اما بازگشت سردرد کمتری دارند.
❇️ آنتاگونیست های گیرنده دوپامین
در طول حمله میگرن، به دلیل کاهش حرکات گوارشی، جذب دارو مختل می شود. بنابراین، زمانی که NSAIDها و یا تریپتان های خوراکی شکست می خورند، اضافه کردن یک آنتاگونیست رسپتور دوپامین، مثل 10mg متوکلوپرامید یا 10mg دامپریدون ، باید به منظور افزایش جذب گوارشی در نظر گرفته شود. به علاوه آنتاگونیست های گیرنده دوپامین، تهوع و استفراغ را کاهش می دهند و حرکات عادی روده را بر می گردانند.
❇️ درمان پیشگیرانه
به طور کلی، داروی پیشگیرانه باید در بیمارانی که در یک ماه، چهار حمله یا بیشتر دارند، در نظر گرفته شود. به نظر می رسد که احتمالا حساسیت مغزی که زمینه ساز میگرن است تغییر می کند.
💥 بتابلوکر
💫propranolol
💫Timolol
💥 ضد تشنج ها
💫Sodium Valproate
💥 ضد افسردگی سه حلقه ای
💫Amitryptyline
💫Nortriptyline
💥 مهارکننده های منوآمین اکسیداز
💫Phenelzine
💥 سروتونرژیک
💫Cyproheptadine
💥 کلسیم بلاکر
💫Verapamil
☘بسیاری از بیماران با دوز کم آمی تریپتیلین، پروپرانولول، توپیرامات ، به میزان کافی درمان می شوند. اگر این داروها ناموفق بودند داروهای خط دوم مثل متی سرژید یا فنلزین می توانند استفاده شوند.
پرستار خودت باش 💙
@Voicenurse
❇️نرم افزار آموزش بخیه زنی
پرستار خودت باش 💙
@Voicenurse
#فیبریلاسیون_دهلیزی
🔹تعریف
با فعالیت بدون نظم، سریع و بدون سازماندهی دهلیزی همراه با از دست رفتن انقباض دهلیزی و ضربان نامنظم بطنی، مشخص می شود.
💥فیبریلاسیون دهلیزی (AF) شایع ترین آریتمی مداوم است. شیوع آن با سن افزایش می یابد و بیش از ۹۵ درصد مبتلایان به فیبریلاسیون دهلیزی (AF) بالاتر از ۶۰ سال سن دارند.
🍀عوامل خطر ایجاد فیبریلاسیون دهلیزی (AF) علاوه بر سن عبارتند از هیپرتانسیون، دیابت، بیماری قلبی و آپنه خواب.
🔸اتیولوژی
علل فیبریلاسیون دهلیزی عبارتند از:
🔴بیماری دریچه ی میترال
🔴هیپرتانسیون
🔴ایسکمیک قلبی
🔴کاردیومیوپاتی دیلاته
🔴تیروتوکسیکوز
🔴پریکاردیت
🔴جراحی قلب
🔴بسیاری از موارد ایدیوپاتیک
🔹تظاهرات کلینیکی
تپش قلب، کوتاه شدن تنفس، درد قفسه ی سینه شایع است.
🔸تحلیل
نوار قلب (ECG): در نوار قلب، فواصل R-R نامنظم، عدم وجودP واضح و سرعت بطنی 200-80 bpm در بیماران درمان نشده دیده می شود. در صورتی که مسیر فرعی وجود داشته باشد ضربان بطنی می تواند بیش از 200bpm با کمپلکس پهن باشد.
🔹درمان
💥درمان ضد انعقادی: به دلیل اینکه در AF، انقباضات دهلیزی حذف می شود، برون ده قلبی کاهش و تجمع خون در دهلیزها باعث تولید لخته می شود. درمان ضد انعقادی در بیماران پرخطر مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی شامل یک آنتاگونیست ویتامین K (وارفارین) یا سایر عوامل ضد انعقادی مثل مهار کننده ترومبین (دابیگاتران) یا مهارکننده های فاکتور Xa (ریواروکسابان و آپیکسابان) است. ولی شامل داروهای ضد پلاکتی (آسپرین و کلوپیدوگرل) که به طور قابل توجهی تاثیر کمتر دارند نیست.
🍃دابیگاتران، ریواروکسابان و اپیکسابان دفع کلیوی دارند، در نارسایی شدید کلیوی قابل استفاده نیستند و در اختلال عملکرد کلیوی خفیف، نیازمند تنظیم دوز هستند.
💥کاردیوورسیون: فیبریلاسیون دهلیزی (AF) جدید ایجاد شده که باعث ایجاد کاهش شدید فشارخون، ادم ریه یا آنژین شود، باید کاردیوورسیون الکتریکی شود که شروع با شوک هم زمان با QRS به اندازه ۲۰۰ ژول است که بهتر است با آرام بخشی یا بیهوشی انجام شود. در صورتی که شوک قادر به ختم فیبریلاسیون دهلیزی (AF) نباشد، می توان شوک با انرژی بیشتر و تغییر محل الکترود را آزمایش کرد. در صورتی که فیبریلاسیون دهلیزی ختم شود و مجدد شروع شود ممکن است، تجویز داروی ضد آریتمی مثل ایبوتیلاید و تکرار کاردیوورسیون در نظر گرفته شود.
🍀حتی در بیمارانی که برای سکته مغزی کم خطر در نظر گرفته می شوند، برای بروز ترومبوآمبولی با کاردیوورسیون نگرانی زیادی وجود دارد. جهت کاهش خطر مربوط به کاردیوورسیون، درمان ضد انعقادی مستمر برای ۳ هفته قبل و حداقل ۴ هفته پس از کاردیوورسیون انجام شود.
💥سایر داروها: کنترل فوری ضربان قلب را می توان با بتابلاکر و یا بلوک کننده کانال کلسیم [غیر دی هیدروپیریدینی] یعنی وراپامیل و دیلتیازم به صورت وریدی یا خوراکی بسته به میزان فوریت شرایط بالینی، انجام داد. ممکن است به خصوص در نارسایی قلبی، دیگوکسین اضافه شود. هدف از کنترل فوری ضربان بطنی، کاهش آن به کمتر از ۱۰۰ ضربان در دقیقه می باشد.
🍀داروی آمیودارون ریتم سینوسی را در حدود دوسوم بیماران برقرار نگاه می دارد. این دارو را می توان در مبتلایان به نارسایی قلبی و بیماری عروق کرونر تجویز کرد.
🔸پیش آگهی
پروگنوز فیبریلاسیون دهلیزی تنها (بدون بیماری قلبی دیگر) خوب است. فیبریلاسیون دهلیزی در بیماران مبتلا به دیگر بیماری قلبی، با دوبرابر شدن خطر مرگ به علت قلبی عروقی، همراه می باشد و ریسک Stroke افزایش می یابد.
❇️منابع: ۱-کتاب هاریسون (بیماری های قلب و عروق)
۲-کتاب بیماریهای داخلی
پرستار خودت باش 💙
@Voicenurse
🔹️کارگاه جامع ، بی نظیر و تخصصی
آموزش فیلر پیشرفته
🔹️تئوری و عملی (مدل زنده)
🔹️ 5 اسفند_تهران
🔹️اعطا مدرک بین المللی قابل استعلام
🔹️تدریس توسط اساتید مجرب حوزه استتیک
🔹️ظرفیت محدود
◽طرح درس:
🔹️مرور فیلر مقدماتی
(لب کلاسیک ،فیلر زیرچشم ،خط خنده ،خط غم ،خط اخم،گونه ،زاویه فک ،چانه)
🔸️لب روسی تخصصی
🔸️ام دی کد (Mdcode)
🔹️شقیقه
🔹️اسموکرلاین
جهت مشاوره و ثبت نام در تلگرام پیام دهید.
0936 9693 880
0939 044 9467
لینک مشاوره و ثبت نام :
@Parsianadmin
@parsian_acdm لینک کانال تلگرام
#پانسمان
دبرید و پانسمان زخم بستر
پرستار خودت باش 💙
@Voicenurse
#پنوموتوراڪس :
یعنی حضور هوای آزاد داخل پلور (فضای بین دو لایه پرده جنب)
❇️انواع #پنوموتوراڪس
1⃣ پنوموتوراڪس ساده:
▪️به صورت خودبخودی یا در اثر صدمات غیرنافذ ایجاد می شود. اساسا تهدید ڪننده ی زندگی بیمار نیست اما احتمال پیشرفت و ایجاد پنوموتوراڪس فشارنده وجود دارد.
▪️موجب اختلال در عملڪرد تنفسی میشود.
2⃣ پنوموتوراڪس باز:
▪️در اثر زخم نافذ ایجاد می شود .
▪️استحڪام قفسه سینه دچار آسیب شده و هوا به داخل فضای جنب ڪشیده می شود .
3⃣ پنوموتوراڪس فشارنده:
▪️در اثر صدمات نافذ و غیر نافذ ، ونتیلاسیون و پنوموتوراڪس ساده ایجاد میشود.
▪️در این نوع پنوموتوراڪس هوا وارد فضای جنب شده و در آنجا به دام می افتد و موجب وارد ڪردن فشار به سایر اندام ها می شود.
❇️علائم :
▪️تاڪی پنه
▪️درد پلورتیڪ شارپ
▪️شروع ناگهانی
▪️تاڪی ڪاردی
▪️شوڪ
▪️ڪاهش ورود هوا به داخل ریه آسیب دیده
▪️وجود هیپرروزنانس در ریه آسیب دیده
▪️فلت بودن ورید های گردن
▪️انحراف نای به سمت سالم
▪️سیانوز
❇️هموتوراكس :
▪️تجمع خون در حفره جنب را هموتوراكس گويند كه موجب كلاپس ريه در سمت مبتلا می شود .
▪️در هموتوراكس خون وارد حفره پلور می شود .
▪️اگر هموتوراكس كوچڪ باشد (كمتر از 300 ميلي متر) خود به خود جذب مي شود. چون خون به تدريج جذب خون مي گردد .
▪️اما اگر شديد باشد (بيش از 1500 ميلي متر) باعث كلاپس ريه و هيپوولمي خواهد شد .
❇️علائم :
▪️در دق سمت مبتلا صدای ماتيته پديد مي آيد.
▪️تاكيكاردي
▪️جابجايي تراشه به سمت سالم ( درموارد شديد)
▪️از بين رفتن صداهاي تنفسي در طرف مبتلا
▪️كاهش فشارخون و شوڪ
❇️تشخيص :
در هر سه مورد سمع ريه ها ، كاهش صداهاي تنفسي در سمت مبتلا را نشان مي دهد.
1⃣ پنوموتوراكس:
تاريخچه در پنوموتوراكس قبلي – يافته هاي معاينات باليني – تروماي قفسه سينه – تاكي پنه – انحرافات تراشه به طرف سالم – آمفيزم زير جلدي
2⃣ پنوموتوراكس_فشارنده:
يافته هاي معاينه باليني ( تنگي نفس – درد قفسه سينه با انتشار به شانه – تاكي پنه – هايپررزونانس روي ناحيه مبتلا – كاهش لرزش لمسي روي ناحيه مبتلا)
3⃣ هموتوراكس:
( تاريخچه وجود عوامل خطرزا شامل تروماي قفسه سينه – كارسينوم و كار گذاشتن كاتتر وريد مركزي و يافته هاي باليني
4⃣ آزمايشات_تشخيصي:
راديوگرافي قفسه سينه – كلاپس ريه – تجمع مايع و جابجايي تراشه از خط وسط را نشان مي دهد .
❇️درمان:
▪️اهداف درمانی شامل اتساع مجدد ریه- خارج نمودن خون از حفره پلور- برقراری فشار منفی داخل پلور
▪️تدابیر دارویی و غیر دارویی ندارد.
▪️روش های مخصوص طبی – جراحی:(ڪاهش فوری فشار پنوموتوراڪس فشارنده بوسیله گذاشتن ڪاتتر با سوراخ بزرگ (شماره 18)بین فضای بین دنده ای دوم و سوم در خط میدڪلاویڪولار
▪️گذاشتن ڪاتتر لوله سینه و برقراری سیستم درناژ
❇️ عوارض:
▪️اختلال در تبادل گاز
▪️ڪلاپس قلبی و عروقی
▪️هیپرولمی (در هموتوراڪس)
▪️آتلڪتازی
▪️آمبولی ریه
▪️عفونت
❇️مراقبت_پرستاری :
▪️تعداد تنفس 20- 12 بار در دقیقه باشد.
▪️صداهای ریه در هر دو طرف یڪسان باشد.
▪️انبساط قفسه سینه قرینه باشد.
▪️بیمار را به تنفس عمیق با استفاده از اسپیرومتری تشویقی هر 1-2 ساعت آموزش دهید.
▪️چنانچه بیمار هیپرونتیلاسیون دارد او را به تنفس آرام تشویق ڪنید
پرستار خودت باش💙
@Voicenurse
🔴 فیلم آموزشی تفسیر گرافی لگن و هیپ (Pelvis and Hips Xray)
منبع: دانشكده پزشكی دانشگاه استنفورد
پرستار خودت باش💙
@Voicenurse
🔴فوری فوری لیست کانالهای پولی علوم پزشکی لو رفت سریع عضو بشید تا خصوصی نشدن 👇🏻
Читать полностью…#آدیسون
🔹تعریف
بیماری آدیسون ترشح ناکافی کورتیکواستروئیدها از قشر آدرنال است که در اثر آسیب دیدن قشر غده فوق کلیوی (آدرنال) ایجاد می شود. تخریب اتوایمون آدرنال و سل دو علت شایع بیماری آدیسون هستند. بیمار در زمان عفونت، جراحی، وقایع استرس زای دیگر می تواند انتظار وقوع بحران آدیسونی را داشته باشد زیرا موجب کاهش ترشح کورتیزول و آلدسترون می شوند. بحران آدیسون یک اورژانس پزشکی است.
🔸علائم و نشانه ها
●ضعف در اثر کمبود سطح کورتیزول
●کاهش وزن در اثر پایین بودن سطح کورتیزول
●هیپوتانسیون ارتواستاتیک (افت فشار خون وضعیتی) در اثر نارسایی حجم مایعات ناشی از کمبود آلدسترون
●برونزه شدن پوست در اثر پیگمانته شدن مفرط پوست
🔹تست ها
♡افزایش سطح BUN در اثر دهیدراسیون
♡افزایش سطح پتاسیم سرم در اثر تغییرات ترشح آلدسترون
♡کاهش کورتیزول سرم در اثر کاهش تولید آن در قشر غده فوق کلیوی
♡کاهش سطح گلوکز سرم در اثر کاهش ترشح کورتیکواستروئیدها
♡مثبت بودن سطح آلدسترون ادرار ۲۴ساعته در اثر ترشح کم آلدسترون
♡مثبت شدن تست تحریک ACTH؛ ATCH روی قشر آدرنال تاثیر گذاشته و ترشح هورمون محرک آدرنال را تحریک می کند، تزریق وریدی ACTH انجام شده و اگر سطح کورتیزول بالا نرود، نتیجه تست مثبت است.
♡غیرطبیعی بودن ظاهر آدرنال در تصویر CT اسکن
🔸درمان
■تجویز کورتیزون یا هیدروکورتیزون برای جایگزینی کورتیزول
🍃داروی هیدروکورتیزون در اغلب بیماران آدیسونی با تجویز ۲۵-۱۵ میلی گرم هیدروکورتیزون خوراکی در ۲ دوز منقسم (دو سوم صبح و یک سوم شب) به خوبی جواب می دهد. برخی بیماران به پردنیزون ۳ میلی گرم صبح و ۲ میلی گرم شب بهتر جواب می دهند.
■تجویز فلودروکورتیزون برای تنظیم تعادل سدیم و پتاسیم سرم
🍂این دارو اثر قوی نگهداری سدیم دارد و دوزاژ آن ۰/۳- ۰/۰۵ میلی گرم خوراکی روزانه یا یک روز در میان است.
■حفظ تعادل مایعات بدن
🔹مداخلات پرستاری
✔پایش مایعات و الکترولیت ها
✔پیشنهاد تست تراکم استخوانی برای پیشگیری از استئوپروز ناشی از کاهش مینرالوکورتیکوئیدها
✴️منبع: ۱-کتاب برونر
۲-کتاب بیماریهای داخلی
پرستار خودت باش 💙
@Voicenurse
❇️انواع ماسک ها جهت اکسیژن تراپی
🔹 کانول دوشاخه بینی
🍃 ۱-۶ لیتر اکسیژن در دقیقه به بیمار می رساند.
🍂 هر لیتر اکسیژن که از راه کانول بینی داده می شود درصد اکسیژن دمی (FIO2) را حدود۴-۳٪ افزایش می دهد.
☘ حداکثر با این وسیله FIO2 را تا حدود ۴۰٪ می توانیم افزایش دهیم.
🍂 جهت تصحیح هایپوکسمی خفیف(مثلابه دنبالMi)کاربرد دارد.
☘در نارسایی حاد تنفس(ARF)کاربرد ندارد.
🔸 کاتتر بینی
🍂 از نظر کاربردی مانند کانول بینی است ولی راحتی کمتری دارد و ممکن است باعث اتساع معده شود.
☘ بیش از ۶ لیتر اکسیژن در دقیقه نمی توان با این وسیله داد
🍃اگر بیش از این مقدار داده شود باعث خشک شدن مخاط راههای هوایی می شود.
🍂برای اینکه کاتتر بینی به خوبی موثر باشد باید کاتتر را به حدی در سوراخ بینی وارد نمود که نوک کاتتر از پشت زبان کوچک دیده شود.
🍃هر8ساعت جای این کاتتر از یک سوراخ به سوراخ دیگر بینی باید جابه جا گردد تا از بروز عارضه سینوزیت جلوگیری شود.
🔸ماسک ساده
🍂جریان اکسیژن بین ۱۰-۶ لیتر در دقیقه با FIO2 بین ۶۰-۴۰٪ برای بیمار فراهم می کند.
🍃 هر ۱lit جریان اکسیژن از راه ماسک ساده FIO2 را حدود ۴٪ افزایش می دهد
🍂 سوراخ های روی ماسک باعث دفع هوای بازدمی حاوی Co2 می شوند.
🔹ماسک ذخیره ای با تنفس مجدد بخشی از هوای بازدمی
🍃دارای یک کیسه ذخیره در زیر ماسک می باشد.
🍂یک سوم هوای ابتدایی بازدم از فضای مرده بوده ودارای Co2 کم می باشد در کیسه وارد شده و در دم بعدی وارد ریه بیمار می شود.
☘۶-۱۰ لیتر اکسیژن در دقیقه ( مانند ماسک ساده ) به بیمار می توان داد.
🍂تجویز هر لیتر اکسیژن از طریق ماسک ذخیره ای میزان FIO2 را حدود ۷-۵٪ افزایش می دهد.
🍂با این وسیله می توانیم FIO2 حدود ۹۰-۶۰٪ برسانیم.
🔸ماسک ذخیره ای بدون تنفس مجدد بخشی از هوای بازدمی
▫هوای بازدمی دراین نوع ماسک وارد کیسه نمی شود. بلکه در مرحله بازدم جریان اکسیژن به داخل کیسه برقرار بوده و در داخل کیسه جهت دم بعدی ذخیره می شود.
▫در دم بعدی اکسیژن ذخیره شده در داخل کیسه، وارد ریه بیمار می شود.
▫حجم بیشتری از اکسیژن با این نوع ماسک می توان به بیمار داد ( ۱۵-۶ لیتر در دقیقه)
▫تجویز هر لیتر اکسیژن از طریق این نوع ماسک، میزان FIO2 را حدود ۷٪ افزایش می دهد.
▫با این نوع ماسک FIO2 را تا حدود ۱۰۰٪ می توانیم افزایش دهیم.
🔹ماسک #ونچوری
🩺قابل اعتماد ترین وسیله برای تجویز غلظت دقیق O2 می باشد.
🩺ماسک ونچوری طوری طراحی شده که هوای اتاق را با جریان ثابتی از O2 مخلوط نموده و بعد به ریه بیمار می رساند.
🩺 با این ماسک می توان جریان اکسیژن حدود ۱۲-۴ لیتر در دقیقه و FIO2 بین ۵۰-۲۴٪ درصد را به بیمار رساند
🩺این وسیله معمولا در بیماران COPD استفاده می شود.
پرستار خودت باش 💙
@Voicenurse
#شوک_کاردیوژنیک
🔹تعریف
شوک کاردیوژنیک افت فشارخون و کاهش خونرسانی در اثر ناتوانی قلب برای پمپ موثر خون می باشد که ناشی از اورژانس های قلبی از قبیل تامپوناد قلبی، ایسکمی میوکارد، میوکاردیت، کاردیومیوپاتی (بیماری قلبی که در آن عضلات قلبی دچار تخریب می شوند) است.
🍃خون در بطن چپ تجمع می یابد که نتیجه اش برگشت تجمع خون در ریه ها است که منجر به ادم ریوی می شود قدرت انقباضی قلب برای جبران افت برون ده قلبی افزایش می یابد، که خود موجب افزایش تقاضای اکسیژن میوکارد می شود. هر چند ریه ها به اندازه کافی خون را اکسیژنه نمی کنند، زیرا جریان خون از ریه ها اندک است، بنابراین عضله قلب از کمبود اکسیژن رنج خواهد برد.
🔸پیش آگهی
در درمان این بیماری لازم است بین بهبود برون ده قلبی و کاهش نیاز اکسیژنی و بارکاری میوکارد تعادل برقرار شود. این تعادل باید در حالی بدست آید که پرفیوژن عضله قلب نیز حفظ شود. پیش آگهی شوک کاردیوژنیک به یافتن و رفع علت زمینه ای آن بستگی دارد. شوک کاردیوژنیک مستلزم اقدام فوری است، اغلب قبل از اینکه علت زمینه ای آن مشخص گردد.
🔹علائم
🔱هیپوتانسیون در اثر کاهش جریان خون به کمتر از جریان خون نرمال
⚜تاکیکاردی در اثر تلاش قلب برای پمپ سریعتر خون در جهت حفظ جریان خون کافی به بدن، یا گاهی اوقات برادیکاردی در اثر آسیب میوکارد که ریت قلب کمتر از ۶۰ تا در دقیقه می شود.
⚜آریتمی ها_ زمانی که عضله قلب اکسیژن کافی دریافت نکند، تحریک پذیر می شود که نتیجه اش وقوع آریتمی ها است.
🔱پوست سرد و مرطوب در اثر کاهش اکسیژناسیون بافتی
⚜کاهش دمای پوست در اثر کاهش جریان خون در نتیجه هیپوتانسیون
🔱افت برون ده ادراری به کمتر از ۳۰ میلی لیتر در ساعت در اثر کاهش جریان خون کلیوی
⚜صدا قلقل ریوی ثانویه به ادم ریوی در اثر تجمع مایع در ریه ها
⚜کانفیوژن در اثر پرفیوژن ناکافی مغزی
⚜اتساع وریدهای گردن در اثر ناتوانی قلب در مدیریت خون برگشتی به قلب، که نشانه اورلود مایعات است.
⚜کبودی لب ها و اندام ها در نتیجه ضعف گردش خون.
🔸تفسیر نتایج آزمایشات
🔹شیمی خون_ الکترولیت ها بررسی شود، عملکرد کلیوی بررسی شود تا از پرفیوژن کافی کلیوی اطمینان حاصل شود، سطح کلسیم ثانویه به قدرت انقباضی عضلات افزایش یا کاهش خواهد داشت.
🔹اکوکاردیوگرام_ بررسی از نظر پارگی بطنی، پریکاردیت، یا نقص عملکرد دریچه ها
🔹الکتروکاردیوگرام: بزرگی موج Q در اثر نارسایی قلبی، بالا رفتن قطعه ST در اثر ایسکمی.
🔹درمان
درمان بر پایه حمایت طبی از قلب تا زمان پیدا شدن اتیولوژی مشکل (علت بیماری) است. در شوک کاردیوژنیک، حجم ضربه ای و ریت قلب باید افزایش یابد تا خونرسانی ارگان های حیاتی حفظ شود. داروهای زیر می تواند در دستیابی به این هدف کمک کننده باشند:
▫وازودیلاتورها_ با اتساع عروقی (شریانی و وریدی) خون وریدی برگشتی به قلب را کاهش داده، مقاومت شریان های محیطی را کاهش می دهند (که قلب برای پمپ خون باید بر آن فائق شود) ( از قبیل نیتروپروساید، نیتروگلیسرین).
▫داروهای آدرنرژیک_ برای افزایش ریت قلبی و فشار خون (اپی نفرین)
▫اینوتروپ ها_بهبود قدرت انقباضی، تنگ کردن عروق محیطی (دوپامین، دوبوتامین، میلرینون)
▫وازوپرسورها_کاهش جریان خون به تمامی ارگان ها به استثنای قلب و مغز (نور اپی نفرین)
▫اکسیژن مکمل_ ممکن است اینتوباسیون بیمار لازم شود.
🔸مداخلات پرستاری
✔پایش علائم حیاتی_ بررسی تغییرات فشارخون، نبض، تنفس.
✔پایش صداهای قلبی
✔پایش وضعیت تنفسی_به دلیل پرفیوژن ضعیف، این بیماران دچار دیسترس تنفسی می شوند، ممکن است تهویه مکانیکی لازم شود.
✔قراردادن بیمار در استراحت مطلق
✔پایش مایعات دریافتی و دفعی (I/O) پرفیوژن کافی کلیوی چک شود. بدون عملکرد قلبی موثر، بیمار جریان خون کلیوی کافی برای فیلتراسیون کافی خون نخواهد داشت.
🔵آموزش به بیمار
▪تماس با پرستار یا پزشک در صورت مشاهده افزایش وزن، تنگی نفس، خستگی، ادم.
▪تغییر تغذیه به رژیم غذایی کم نمک، کم چربی.
✴️منبع: کتاب برونر
پرستار خودت باش 💙
@Voicenurse