سالِک راه دانش و کنجکاوی هستم اینجا چیزهایی که یاد میگیرم و چیزهایی که به نظرم جالب میان رو به اشتراک میذارم راه ارتباطی: @Mr_Neuronaut پ.ن:سالک به معنای رهرو هست و به هرکسی اطلاق میشه که هدفی داره و در مسیر هدفش منفعل نیست (معنی مذهبی یا عرفانی نداره)
همونطور که اینجا گفته بودم قاطی شدن ترمینولوژی علمی با لفظهای محاوره، فاجعهآفرینه. اینم یه نمود بارز دیگهش. نهتنها چرندیات رفتاریشون رو با این اصطلاحات نامربوط علمی توجیه میکنن، بلکه دارن اختلالات روانی رو تبدیل به لاکشری هم میکنن. مثلاً جدیداً OCD داشتن خیلی باکلاس شده، یا حتی مصیبتی مثل ADHD! باهاش هم روی تنبلی و اهمال و خنگیشون ماله میکشن، هم با خود لفظش کلاس میذارن چون بنظر شیک میاد.
Читать полностью…چند مسئلهی مهمی که ذهن من رو درگیر کرده بود در قالب این پست آوردم.
اولین اونها، تقلیلگرایی شدید در حیطه درمان بخصوص اختلالات روانیه. همونطور که توضیح دادم، این تقلیلگرایی باعث میشه درمانها به خوبی صورت نگیرن یا اینکه پیشرفت در حیطه داروسازی در این زمینهها کند باشه. جز مسائل تضاد منافع.
دقت کنید که این پست و رفرنسهاش از جدیدترین و بهروز ترین مقالات نوشته شدن و منظور این نیست اگر قرصی رو در حال حاضر مصرف میکنید قطع کنید.
این نقدها و تحقیقات بابت اینه که بتونیم داروهای موثرتر بسازیم.
دومین مسئله گارد شدید به سایکدلیکهاست. دوستان وقتی از فواید این دسته از مواد صحبت میشه، یعنی از ترکیبات موثر و درمانی این دسته از مواد در ساخت داروییهایی جدید استفاده میشه. قطعا به این معنی نیست استفاده از این دسته مواد مفیده. لازم دونستم برای مخاطب عام این توضیح رو حتما بنویسم.
در حیطه شیمی دارویی و داروسازی، ما از کامپاندهای موثر هر ماده و فرمول شیمیاییهای اونها برای ساخت یک داروی جدید استفاده میکنیم و این فقط درباره سایکدلیک نیست. از گیاهانی که در اطرافتون رشد میکنن هم هست. پس مطالب به این معنی نیست سایکدلیک کلید جدید درمان ماست. خیر؛ این فقط نوشتهای درباب تحقیقات جدیدی به روی دراگ دیسکاوری هست.
و در آخر در حیطه تقلیلگرایی من بارها و بارها نوشتم، این مسئله فقط یک بحث ساده نیست. اینطوری نیست چون مخاطب عام و سواد تخصصی نداره برای سادهسازی مطالب، چیزی اشتباه بگیم. آسیبهای این کار بیشتر از نگفتن چیزی در این باره هست.
میتونم تا صبح این ژانر دلقکبازی علمی کانالهای زرد تلگرامی رو ادامه بدم. به قدری مخاطب رو گوسفند فرض میکنن که حتی به خودشون زحمت نمیدن یکم حرفهایتر مغلطه کنن که یه الف دانشجو نتونه انقدر راحت مچشون رو بگیره و مسخرشون کنه.
تازه این یه مورد بود که من امروز اتفاقی دیدم و بهش پرداختم. خدا میدونه چه چرندیاتی هرروز دارن توی این کانالها منتشر میشن. خلاصه که حواستون باشه به چیزهایی که در قالب مطالب علمی به خوردتون میدن.
الان میبینین وقتی از تیترهای زرد و لفّاظی صحبت میکنیم منظورمون چیه. برای اینکه منکر کاربردهای بالینی سایکدلیکها بشن، اومدن نوشتن کسانی که بعد از مصرفشون به اورژانس مراجعه میکنن بیشتر در خطر اسکیزوفرنی هستن! مراجعه به اورژانس پس از مصرف یعنی چی؟ یعنی مسمومیت به دلیل سوءمصرف خودسرانه! شما هر دارویی رو (حتی استامینوفن) اگه خودسرانه سوءمصرف کنی و دچار مسمومیت بشی، در خطر خیلی چیزهای وحشتناکی قرار میگیری. این اصلاً ربطی به ایمن بودن دارو نداره. ولی مطلب زرد و تقلیلگرا جوری نوشته میشه که خوانندهی عامی به این نکته توجه نکنه و صرفاً ببینه یه رسانهی مدعی علمیبودن، داره میگه این مواد باعث میشن آدمها اسکیزوفرنیک بشن! بعد هم با پشتوانهی این مقدمه، به این نتیجه میرسه که کاربردهای درمانیشون "احتمالی" هستن:
اخیراً بهویژه برای فواید درمانی احتمالیشان در بیماریهایی مانند اختلال مصرف الکل و PTSD، دوباره مورد توجه قرار گرفتهاند
از امید درمان تا خطر تشنج و مرگ کلیوی: پنیسیلین زیر ذرهبین
یک مطالعه جدید که در مجله Therapeutic Drug Monitoring (2024) منتشر شده، نشان میدهد افرادی که پس از مصرف پنیسیلین به اورژانس مراجعه میکنند، ممکن است بیشتر در معرض ابتلا به اختلالات کلیوی و خطر تشنج هستند.
مجموعه سایمد برگزار میکند؛
دوره اخلاق حرفهای در رواندرمانی
مدرس: دکتر علی سلیمانی
دکتری روانشناسی بالینی از دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی تهران
روانشناس دارای پروانه در استرالیا
دسترسی آنلاین با پرسش و پاسخ
دسترسی آفلاین به محتوای کلاس در تلگرام
۷ ساعته در سه جلسه
یکشنبهها شروع از ۷ اردیبهشت
فرم ثبتنام:
https://forms.gle/xH7met7W2kwG9ETy8
اگر پرسشی یا مشکلی در ثبتنام داشتید لطفا به پشتیبانی پیام دهید. همچنین بعد از ثبتنام کانال دریافت لینک چنل اختصاصی دوره:
@clinicpsymed
بحث جدید
حالا چجوری انگیزههامون رو درونیسازی کنیم؟ توی بحث قبلی به این نتیجه رسیدیم که وابستگی به انگیزش بیرونی (مواد محرک) عاقلانه نیست. ولی چجوری میتونیم درونیش کنیم و تا حالا چه کارهایی برای خودتون جواب دادن؟ برنامهریزی بهینه چقدر و چطور میتونه موثر باشه؟
اين جفت شدن هيجان ها شايع هستند
درد و لذت مثلا
اضطراب و لذت
اولاً هرکس هر دارویی رو یه جور متابولیز میکنه به خاطر پلیمورفیسمها و تفاوتهایی که آدمها و گروههای مختلف دارند.
دوماً میل جنسی یه چیز پیچیدهایه که راحت نمیتونیم بگیم افزایشش به خاطر مصرف این یه عامل بوده یا چی. نمیتونیم محدودش کنیم به دوپامینرژیک بودن یا نبودنش.
ریتالین و ویاس هم میل جنسی رو شدیدا افزایش میده، منتهی چون ابتدای مصرف هایپ میشی تمرکزت میره سمت موارد دیگ، اما اگر محرک جنسی موجود باشه شدیدا برانگیخته میشی و اصلا یکی از مشکلات محرکها همین خیالپردازی جنسی ناسازگار هست. به دو شرط یک اینکه محرک جنسی باشه و دو اینکه تمرکزت پیرامون همین محرکهای جنسی فوکس بشه وگرنه میل جنسی بشدت منعطف و شکلپذیره میتونه به شکلهای مختلف برانگیخته بشه
Читать полностью…بنظرم یکمی مشکل داره، مثلا در مورد سلسلهمراتبی بودن نیازها، اصلا چرا نیازها باید سلسلهمراتب داشته باشن؟ نکتهی بعد تعریف نیازه و پیوندش با هومئوستازی(یا هومئودینامیک) و در مرتبهی بعد تفاوت نیاز و انگیزش باید مشخص بشه، و اینکه تمایز انگیزش از نیاز در چه فاکتورهایی مشخص میشه. آخر سر هم یک تمایز که نیازه ذکر بشه اما در کانتکستِ علمی بهش پرداخته نشده، تفاوت نیاز و درخواسته، و البته با میل. اینها همه باید روشن بشه تا بتونیم به این مسئله بپردازیم. محرکها الزاما در تقابل با نیازهای زیستی نیستند، اصلا همینکه بابت دریافت غذا و سکس دوپامین دریافت میکنیم نشون میده که برای رفتارهای اینچنین محرکها(بصورت طبیعی) وجودش الزامیه تا به سمت رفتارهای تطابقی و پاداشدهنده سوق داده بشیم.
Читать полностью…و فکر کنم وجه مشترکشون اینه که از VTA شروع میشن درسته؟ یعنی رسماً توجه و تمرکز و حافظهی کاری کلاً وابسته به پاداش و انگیزشن؟
Читать полностью…٤ تا مسير داريم
مزوليمبيك
مزوكورتيكال
نگرواسترياتال
توبرواينفنديبولاو
اولي و دومي رو انگولك كني😁 سيستم توجه و سيستم پاداش خط رو خط ميشه
یاد بحث «ai artist» ها که اصلاً هنرمند نیستن افتادم با این.
آره موافقم. از طرفی مسیری که خودت با استمرار، کوشش و تابآوری توش دووم آوردی میتونه خیلی چیزها رو به تو درمورد خودت یاد بده. قطعاً مسیر سختیه ولی حداقل تو خودشناسی قوی عمل کردی. احتمالش کم نیست که اون بین فداکاریهای زیادی بکنی (از خیلی چیزها بگذری) تا بتونی در این مسیر همچنان ادامه بدی ولی خب درمجموع از سکون و ماندن در حاشیهی امن پرفضیلتتره.
آفرین دقیقاً نتیجهای که اخیراً بهش رسیدم اینه که نباید از محرک کمک بگیری واسه ایجاد انگیزش. باید انگیزش رو درونیسازی کنی و وقتی که به طور طبیعی ایجادش کردی، شاید بتونی از محرک کمک بگیری برای افزایشش. وگرنه اینکه انگیزشت کاملاً وابسته به محرک باشه، ازت فقط یه فلج نیمهزنده میسازه.
Читать полностью…بچهها چند وقت پیش تو یک چنل یه داستان مصور خوندم در مورد یه دختر درونگرا...چرت محض بود. یه دختری که تا دو کلمه میخواست حرف بزنه دست و پاش میلرزید و همش مضطرب بود که نکنه حرف اشتباهی بزنه و بعد از مکالمه دست پاچه میشد حتی نمیتونست دربارهی پروژهی دانشگاهیش صحبت کنه و از پس مصاحبهی شغلی هم برنمیومد. فعلا نمیخوام دربارهی اینکه چرا از برچسب برونگرا و درونگرا استفاده نکنیم حرف بزنم. تنها چیزی که میخوام بگم اینه که کسی که درونگراعه تصمیم گرفته ارتباط اجتماعیش کمتر باشه یا کمتر صحبت کنه یا بیشتر وقتش رو نه اینکه ناتوان باشه نه اینکه اختلال اضطراب داشته باشه! اگر اضطرابتون اینقدر زیاده که نمیتونید حرف بزنید شما درونگرا نیستین شما فقط مضطربین و باید درمان بشید. متاسفانه سوشال میدیا داره به مردم یاد میده یه برچسب رو خودشون بزنن و همه چی رو باهاش توجیه کنن. چون کمالگرا هستن نمیتونن دست به هیچ کاری بزنن چون برونگرا هستن هر چرت و پرتی رو هرجایی میگن و با برچسب اجتماعی و برونگرا بودن توجیهش میکنن تو معاشرت و روابط اجتماعی ضعف دارن و میگن همش بخاطر اینه که درونگرا هستیم. اونقدر تنبلن که حتی نمیخوان ذرهای تمرکز کنن و یه کاری رو انجام بدن بعد میگن ADHD داریم...جمع کن خودت رو تو فقط تراپی نیاز داری.
#منبر
پایان عصر داروهای تکبُعدی؟ نقش سایکدلیکها در هدفگیری همزمان التهاب و افسردگی.
ما روان رو تقلیل دادیم، نه از نادانی، بلکه از ترس. ترس از سیستمی که از منطق خطی تبعیت نمیکنه؛ ترس از ذهنی که تفسیر اون با جدولهای آزمایش و اعداد نُرم ممکن نیست. برای تسکین این ترس، مغز رو به عدم تعادل چند پیامرسان شیمیایی تقلیل دادیم؛ مدلی استاندارد، فروکاسته و تجویزپذیر.
این روایت محصول درمان نبود، بلکه محصول بازار بود. مغز انسان رو نمیتوان به سه ناقل عصبی تقلیل داد؛ این سامانهی زنده، حاصل هماهنگی ظریف صدها نورون، دهها نوع سلول و بینهایت مسیر تطبیقیه. این تلقی خطی نمیتونه تنوع عملکردهای مغزی رو توضیح بده. اختلالات روانی رو به عددی در تست خونی تقلیل دادیم، اما فراموش کردیم که همان عدد، وابسته به بافت، زمان و حتی میکروبیوم فردیه. دوپامین، گلوتامات، GABA و دیگر نوروترنسمیترها نیز در این بازی پیچیده نقش دارن. نه لزوماً کمیت، بلکه کیفیت تعاملات اوناست که سرنوشت روان رو میسازه. سروتونین از این تقلیل بیشتر آسیب دید.
این مولکول بیش از یک میلیارد سال در تاریخ حیات حضور داشته. ابتدا بهعنوان یک پیامرسان ایمنی ظاهر شد، نه بهعنوان عامل شادی یا خلقوخوی. پیش از شکلگیری مغزهای ابتدایی، سروتونین در تنظیم بقای سلولی نقش داشت. بعدها، در جریان تکامل، وارد مغز شد و عملکردهای پیچیدهتری پیدا کرد: تنظیم خلق، تعدیل حافظه، خواب، اشتها، پرخاشگری، plasticity سیناپسی، و هماهنگی شبکههای عصبی.
گیرنده 5-HT2A که هدف بسیاری از داروهای سایکدلیک است، تنها حدود ۵۰۰ میلیون سال قدمت داره؛ یعنی نیم میلیارد سال پس از خود سروتونین. این شکاف تکاملی نشان میده که سروتونین از ابتدا برای تنظیم روان طراحی نشده بود. بلکه از مسیر ایمنی به ذهن رسیدیم، نه برعکس. این مولکول همزمان در دو جبهه فعالیت میکنه: در مغز، بهعنوان تعدیلگر نورونی و در بدن، بهعنوان هماهنگکننده پاسخهای التهابی. و این همان جاییست که درک ما از اون ناقص مونده: ارتباط مغز و بدن.
در این چشمانداز محدود، سایکدلیکها همزمان تهدید و راهحل بودن. اونا ساختار سنتی روانپزشکی رو به چالش کشیدن؛ داروهایی که نهتنها به گیرندهها متصل میشن، بلکه شبکههای نورونی رو بازنویسی میکنه. مهمترین کشف سالهای اخیر، نه فقط اثرات روانگردانی این داروها، بلکه نقش بالقوه آنها در مهار التهاب عصبیه. سایکدلیکها از مسیرهای مختلفی به تنظیم پاسخهای ایمنی پرداختن. یکی از این مسیرها، مهار فعالیت میکروگلیا (سلولهای ایمنی مغز) است. در شرایط التهاب مزمن یا استرس شدید، میکروگلیا وارد فاز پرواُکسیداتیو میشود و سایتوکاینهای التهابی آزاد میکنه؛ موادی که بهطور مستقیم plasticity نورونی رو سرکوب کرده و مسیرهای افسردگی و اضطراب رو تقویت میکنه.
سایکدلیکها با فعالسازی گیرنده 5-HT2A در قشر مغز و پاییندست اون، نهتنها مسیر mTOR و BDNF رو تحریک میکنن که به بازسازی نورونی کمک میکنه، بلکه بهطور همزمان ممکنه تولید سایتوکاینهای مخرب (مثل IL-6 و TNF-α) رو کاهش بده.
آستروسیتها، سلولهایی که تا چند دهه پیش تنها بهعنوان «پشتیبان» نورونها شناخته میشدن، اکنون بهعنوان مهندسان فعال سیناپس در نظر گرفته میشون. اونا در تنظیم انتقالدهندهها، پاکسازی گلوتامات، پشتیبانی از سد خونی-مغزی و همآهنگی فعالیت الکتریکی نقش دارن. برخی مطالعات نشون میده که سایکدلیکها بهطور مستقیم بیان ژنهایی رو در آستروسیتها تحت تأثیر قرار میدن که با التهاب، مرگ سلولی و ترمیم نورونی مرتبطاند.
تحقیقات اخیر حاکی از آن است که این داروها میتوانند باعث کاهش بیان ژنهای التهابی در آستروسیتها و افزایش بیان فاکتورهای نوروتروفیک بشن. این یعنی بازسازی نورونی ممکن است نه تنها از نورونها، بلکه از بافت گلیالی آغاز میشود، مسیری که درمانهای سنتی حتی لمسش هم نمیکنه.
روانپزشکی آینده، اگر قرار باشد علمی باشد، باید فردمحور و چندلایه باشد. هیچ دو مغزی یکسان نیستند. میکروبیوم، ژنتیک، تجربیات زندگی، سطح التهاب، کیفیت خواب، رژیم غذایی، و حتی عوامل اجتماعی-اقتصادی، همه در شکلگیری و پایداری وضعیت روان نقش دارند. درمانهای شخصیسازیشده باید بر اساس پروفایل زیستی هر فرد طراحی شوند، نه بر اساس برچسب بیماریها. سایکدلیکها، با دستکاری همزمان مسیرهای عصبی، ایمنی و حتی اپیژنتیک، میتوانند بهعنوان بخشی از این نسل از درمانها مطرح باشند.
این داروها فقط تغییر شیمی مغز نیستند، بلکه دعوتنامهای به بازسازی سیستماند؛ سیستمی که برای التیام، به هماهنگی میان ذهن، بافت، ایمنی، و محیط زیست فرد نیاز دارد.
Refrensec:
1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10,
از امید درمان تا خطر ایست قلبی: قرصهای فشار خون زیر ذرهبین
یک مطالعه جدید که در مجله Toxicology (2023) منتشر شده، نشان میدهد افرادی که پس از مصرف متوپرولول (قرص فشار خون) به اورژانس مراجعه میکنند، ممکن است بیشتر در معرض برادیکاردی، ایست قلبی و مرگ باشند.
از امید درمان تا خطر مرگ: استامینوفن زیر ذرهبین
یک مطالعه که در مجله British Journal of Clinical Pharmacology (2021) منتشر شده، نشان میدهد افرادی که پس از مصرف استامینوفن به اورژانس مراجعه میکنند، ممکن است بیشتر در معرض از دست دادن کبد خود و حتی مرگ هستند.
از خرابات عبور میکردم که کلیدواژههایی نظیر «اثر مشاهدهگر» به چشمم آمد. بحث تا حدودی درمورد دیدگاههای کوانتومی و فلسفی اثری بود که مشاهدهگر بر وقوع واقعیت میگذارد. به گونهای که در عدم حضور ناظر، همهی حالات در فضای نمونه، ممکناند و نه قطعی. نمود عینیتری از این مسئله نیز، آزمایش فکری گربه شرودینگر است. [مرز میان دو امکانِ بودن یا نبودن.]
دربارهی «اثر مشاهدهگر» در ابعاد شناختی، دو سال پیش از دنیل کانمن خوانده بودم. بیان اصلی این موضوع این بود که چگونه در اثر یک جفت چشم، به عنوان نمودی از ناظر، رفتارمان تغییر میکند.
از طرفی دیگر اما، «خودآگاهی» در عقیدهی هگل و لکان در برخورد با دیگری شکل میگیرد. همانگونه که لکان در نظریهی «آینهای شدن» به این مسئله اشاره دارد که شناخت خویشتن، برای کودکان از طریق اولین مواجهه با آینه و یا تعامل با دیگران رخ میدهد. (Lacan, 1949). بر این اساس، این دیگری است که خود را از دیگری تفکیک میکند. در سمت دیگر، داماسیو (Damasio, 1999) نیز با اشاره به جنبههای زیستی و عصبی خودآگاهی، آن را نه بهعنوان فرآیندی انتزاعی، بلکه به شکل فرآیندی زیستی تلقی میکند. که در تعامل با بدن و احساسات بهوجود میآید؛ به نوعی، مغز در تعامل با بدن خود را میشناسد و غایت این شناخت تدریجی، خودآگاهیِ منجر به شناسایی بیشتر خود و جهان است.
در فیزیک کوانتوم، مفهوم «اثر مشاهدهگر» بهطور ویژه به تأثیر اندازهگیری یا مشاهده بر وضعیت یک سیستم کوانتومی، اشاره دارد.
در تفسیر کپنهاگ، این اثر به این معناست که تا زمانیکه یک سیستم اندازهگیری نشود، در حالات احتمالی قرار دارد و فقط با مشاهده یا اندازهگیری به یک وضعیت مشخص میرسد (Bohr, 1928)، این فرآیند منجر به ظهور «واقعیت» از میان «احتمالات» میشود. [واقعیت در عدم حضور مشاهدهگر چیست؟ وجود ندارد؟ مادامی که چیزی دیده نشود، ماهیت آن غیر مادی است؟ واقعیت مادی است؟]
با این حال، برخی تفسیرهای جدیدتر مانند تفسیر بسیاری از جهانها یا چندجهانی (Many-World Interpretation) این مسئله را به شکل متفاوتی میبینند و بر این عقیدهاند که مشاهدهگر نمیتواند وضعیت سیستم را تغییر بدهد؛ بلکه تنها یکی از حالات از جهانهای موازی را میبیند. (Everett, 1957).
حلقهی بازگشتی خودآگاهی، مشاهده و ثبت.
فکر میکنم عقیدهی لکان (شکلگیری خودآگاهی از طریق دیگری.) به این ابعاد کوانتومی که: مشاهده باید شکل بگیرد تا از احتمالات به شکل مشخصی برسیم به لحاظ استعاری نزدیک است.
در واقع چیزی که در این میان برایم جالب توجه مینماید، ثبت و بازخورد است: ثبت اثر دیگری بر خود به مثابه شکلی از ثبت اثر ناظر بر احتمالات (برای رسیدن به قطعیت کوانتومی.)
[آیا آن واقعیتی که مقابل خودمان داریم، فضای نمونهای از احتمالات است که در حضور نظارهگر از احتمال عبور میکند؟]
در فیزیک، اثر مشاهدهگر به طور جزئیتر، نمایشی از «ثبت» برای شکلدهی به واقعیت است. (این برایم تداعیگر زمانهایی است که اشکال متفاوتی از ثبت کردن، از جمله نوشتن یا عکاسی کردن را بهعنوان کیفیتی از زیستن تلقی میکنم.)
ثبت به مثابه شکلی از بیرون کشیدن واقعیت از احتمالات است.
(مایلم به این تمثیل عکاسانه(!) اشاره کنم که پیش از فشردن دکمهی شاتر، برای قاببندی، گزینههایی شبیه به برهمنهیهای دیداری داریم. پیش از فشردن جهان در یک نقطه، قابی که میبندیم هم اینجاست، هم آنجا و غیره؛ تا رسیدن به عبارتِ «این شد!»)
هایزنبرگ بر این اصل تأکید دارد که مهم نیست ثبت یا اندازهگیری توسط چه کسی یا چه ابژهای صورت میگیرد. تنها نکتهی مهم انجام شدن آن است برای شکلگیری واقعیت.
این مرا به یاد متعالیترین حالت شعر میاندازد: فشردن دوبارهی جهان در نقطهای که از انفجار آن بهوجود آمده است.
به دیدگاههایی، جهان قبل از مشاهده یک احتمال شمرده میشود؛ همهچیز در ابهام است. [ابهام به لحاظ تکاملی میتواند کمی تا قسمتی تهدیدآمیز به شمار آید. این است که تحمل ابهام نداریم؟ و آیا باز هم این است که ثبت میکنیم برای کاستن از ابهام؟]
در ابعاد اجتماعی نیز مادامی که دیده نشدهایم آزاد هستیم. پس از مشاهده، شکلی از واقعیت اجتماعی بهمان تحمیل میشود. به بیانی دیده شدن یعنی گذار از خود آزاد به خود اجتماعی. و ما همیشه در میان دو وضعیت در نوسانیم:
۱. برهمنهی ذهنی از هرآنچه که میتوانیم باشیم.
۲. واقعیت رفتاری که ناظر از ما میسازد.
از سمت دیگر چارلز کولی، خود آینهسان را مطرح میکند: ما خودمان را از دریچهی قضاوت دیگران میفهمیم.
در اگزیستانسیالیسم نیز (به ویژه از نگاه سارتر) نگاه دیگری (The Look) عاملیست برای آگاهی از خود اما توأم با تهدید به بیگانگی. (Being and Nothingness). در حالیکه در رواندرمانیهای خودشفقتورزانه، جرقهایست برای التیام.
@AbsurdChaos
دکتر مکری عزیز در پادکست باضیا حرفهای جالبی درباره سایکدلیکها زده بودن که یه مقدار جای بحث دارن. پسزمینهی سوگیرانهی بحث که خیلی واضحه ولی جدا از سوگیری، یکسری سفسطه هم توی استدلالها وجود دارن که منجر میشن به نتیجهگیری غلط از فرضیات درست. مثلاً یکجای صحبتشون تاثیرات (2:00) این مواد رو غیرطبیعی دونستن و به این دلیل گفتن بهتره به جاشون از روشهای طبیعی استفاده کنیم! البته من منکر این غیرطبیعی بودن نیستم. یه حالتیه که تحت تاثیر یه عامل بیرونی بوجود اومده دیگه. یعنی حاصل کارکرد طبیعی مغز نیست. ولی خب با این زاویهی دید، تاثیرات همهی داروها غیرطبیعین! سوال اینه که آیا این برچسب غیرطبیعی بودن کافیه برای اینکه منکر پتانسیلهای درمانیشون بشیم؟ اگر معیارمون «طبیعی بودن» باشه، پس همهی داروهای روانپزشکی، از فلوکستین تا کوئتیاپین، باید از رده خارج بشن؛ چون همهشون یجور جعل زیست-مولکولین دیگه! اگر قراره «طبیعی بودن»، تعیینکننده باشه پس یعنی باید با دعا درمان کنیم، چون بدون ماده عمل میکنه؟! این استدلال کلاً مبنای علمی نداره و یجور چرخش زبانیِ عامهپسنده واسه سرکوب تجربههایی که چون نسبت بهشون شناخت دقیقی ندارن، ازشون وحشت دارن! از طرف دیگهای هم سیل عظیم سوءمصرفها رو میبینه (به واسطه شغلش) و در اون کانتکست شروع به نهی میکنه (جهت مقابله با افسانههای پیرامون این مواد میون سایکوناتها) ولی متوجه این نیست که حرفش ممکنه توی کانتکستهای دیگه هم بهش ارجاع داده بشه و معنیهای ضدعلمی پیدا کنه (اطلاق صفتی مثل "فیک" به یکسری دارو، کاملاً به عنوان انکار تاثیرات درمانیشون برداشت میشه)، اونم به عنوان یه نقل قول از یه آکادمیسین متخصص این حیطه! فکر کن این نقلهای خارج از بافتار میتونن برای تایید چه نتیجهگیریهای بیخودی استفاده بشن، کما که میشن. یعنی همونجور که سایکوناتها از نقلها و تیترهای علمی استفاده میکنن، عرازشه هم مشابهش رو انجام میدن و از اونور بوم میافتن
و هردوشون به یه اندازه مخرب و مایهی پسرفتن.
جای دیگهای (3:28) مصرف فردی قارچ رو تشبیه میکنه به رفتن به غاری تاریک بدون چراغ، بدون اینکه تفاوت بین «فرد بدون آمادگی» و «شرایط کنترلشده با آمادگی» رو لحاظ کنه. شبیه اینه که بگیم چون یکسری افراد با چاقو دستشون رو بریدن، پس باید کلاً جراحی رو تعطیل کنیم.
مغلطههای دکتر به کنار، یکی از جملههای علی ضیا (6:58) خیلی مضحک بود که که گفت:
"اینجور که شما میگین یعنی ماشروم چیز خوبیه؟! من استرس گرفتم!"
یعنی دیگه کاملاً واضحه که اصل بر علمی بودن شواهد نیست کلاً، اصل بر بد بودن سایکدلیکه و تداوم و تقویت کلیشههای چرندی که نیکسون راه انداخت! حتی خود دکتر هم تعجب کرد از اینکه سعی کرده یسری توصیف علمی بدست بده (تا حد ممکن بدون سوگیری، حتی به نظر خودش) ولی در نهایت محکوم میشه به اینکه داره این مواد رو خوب نشون میده! تصور کنین من توی این سالها چقدر این برچسبهای احمقانه روم زده شدن: "ترویج مصرف" و "تبلیغ مواد" و غیره. دکتر مکری فکر میکنه با این صحبتها آب به آسیاب عرازشه نمیریزه و صرفاً درباره سایکدلیکها آگاهیرسانی میکنه، ولی توی همون چند دقیقه، یه نمونه از هزاران سوءبرداشت شبه علمیای که میشه از حرفهاش کرد رو به چشم میبینه!
نکتهای که گفتی خیلی خوب بود با این مضمون که گاهی یک واکنش هیجانی با تفسیری که از اون هیجان در ادراک ساختیم میتونه متفاوت باشه، مثل اضطراب موجود در سوار شدن وسایل بازی در شهربازی، که عملا شکلی از اضطرابه اما به هیجانی بودن تعبیرش میکنیم.
Читать полностью…صرف نظر از تفاوت هاي فردي و ژنتيك ... فكر كنم اين رو بشه يك Misattribution of arousal
در نظر گرفت
(ازمايش پل dutton &aron رو بخونيد)
قهوه موجب اضطراب خفيف در بدن شما ميشه و مغز شما دليل اين برانگيختگي جسمي رو ميل جنسي تفسير ميكنه
شايد شما از اون دسته افرادي باشين كه سكس پر استرس خيلي لذت بخش باشه واستون 😁
نمیدانم. اما!
ویاس و ریتالین دوپامین و نوراپینفرین رو مستقیم بالا میبرن، ولی توی دوزهای بالا ممکنه باعث خستگی جنسی، تنگی عروق یا عدم تحریک جنسی بشن. چون توی دوزهای بالا ممکنه سیستم سمپاتیک رو بیش از حد فعال کنن که این نهایتاً باعث کاهش جریان خون در اندامهای جنسی بشه و نتیجتاً عدم تحریک.
کافئین بهصورت غیرمستقیم، میتونه با مهار آدنوزین، باعث افزایش دوپامین، انرژی و گاهی میل جنسی میشه.
ولی در کل اثراتش بیشتر ذهنیه تا فیزیکی.
یه سوال دیگه درباره محرکها که خیلی ذهنم رو درگیر کرده اینه که چرا ویاس و ریتالین میل جنسیم رو نمیبرن بالا ولی کافئین رسماً به مرز انفجار میرسونه من رو. آدنوزین به سیستم جنسی چه ربطی داره دیگه؟ یا اصلا به خاطر اثر آدنوزینرژیکش هست یا با مکانیزم دیگهای روی سیستم جنسی تاثیر میذاره؟
Читать полностью…من یه چیزمیزایی بلدم، نوروساینسم خوب نیست ولی خب میگم همینا ر.
تا جایی که میدونم، سیستم پاداش و لذت مغز میشه یه قسمتاییش مثل ناحیه vta (ونترال تگمنتال اگه درست بگم) و نوکلس آکومبنس (NAc). اتفاقاتی که توی این قسمتا میافته، تعیین میکنه که ما اون رفتارهایی رو در خودمون تقویت کنیم که باعث پاداش میشن.
حالا از اونور، وقتی ما به فعالیتی توجه میکنیم (=دقت و تمرکز) که برامون پاداشآوره (مثل درس خوندن برای امتحان)، سیستم پاداش فعال میشه و این میتونه کمک کنه به افزایش دقت و تمرکز. به عبارتی: وقتی انتظار داری پاداش دریافت کنی، توجه و تمرکزت افزایش پیدا میکنه؛ چون پیش از این، دقت و تمرکز منجر شده پاداش بگیری.
حالا حافظه چی میشه این وسط؟
تا حایی که میدونم، توجه و تمرکز توی تثبیت حافظه و انتقال اطلاعات از حافظه کوتاهمدت به بلندمدت تاثیر دارن. توجهِ پایین حین یادگیری = نمیره توی حافظه بلندمدت.
محرکها این وسط چه غلطی میکنن؟
کافئین که میاد سطح هوشیاری و تمرکز رو افزایش میده، که گفتیم:
تمرکز بالاتر = انتقال بهتر اطلاعات به حافظه بلند مدت،
تمرکز بالاتر = فعال شدن سیستم پاداش
(که میگن کافئین کوتاهمدت این کارو میکنه، و مصرف بلندمدتش اگر باعث اضطراب بشه و کیفیت خوابو بیاره پایین، تاثیر منفی بر حافظه داره).
ریتالین هم که میاد دوپامین و نوراپینفرین رو توی مغز بیشتر میکنه و تمرکز و توجه بیشتر میشه.
حالا بخش جالبش اینجاست: برای عدهای از افراد میتونه تاثیر بدی روی حافظهشون داشته باشه. برای کیا؟ فکر کنم اونایی که اضطرابشون با ریتالین میره بالا.
همینطوری که گوجه گفت، چارتا مسیر هستن که دوتای دومی مربوط به کنترل حرکات ارادی بدن و ترشح هورمونها و اینجور چیزان. اما دوتای اولی:
اولی (مزولیمبیک) شامل همون نوکلس آکومبنس و ناحیه ونترال تگمنتال میشه. مربوط به حس لذت و پاداش و انگیزهست و وقتی یه نفر داره دنبال پاداش میگرده یا تجربه لذتبخشی داره، این مسیر فعال میشه و دوپامین ترشح میکنه.
دومی که مزوکورتیکال باشه، شامل ناحیه ونترال تگمنتال هم میشه، اما وصل میشه به کورتکس prefrontal. ایشون بیشتر درگیر فرایندهای شناختیه، مثل برنامهریزی و تصمیمگیری، و توی توجه و تمرکز هم نقش داره.
حالا، این وسط، مسیر مزولیمبیک و مسیر مزوکورتیکال با همدیگه تعامل بالایی دارن.
دوستانی که نوروساینستون خوبه میتونین درباره ارتباط اینها توضیح بدین؟ تثبیت حافظه تا چه حد وابسته به توجه و تمرکزه و چرا؟ سیستم پاداش چجوری بهشون ربط پیدا میکنه و کلاً همبستگیهاشون چه سازوکارهایی دارن؟ چون میبینیم محرکها عمدتاً هر سه رو تقویت میکنن و حتی بدون محرک هم انگار یه همبستگیای میون سهتاشون هست. @simonpetricov @Layaaskarii @gojee123 @Setareh_Njt @ftm_998 @NooraWanders @dan_njd
Читать полностью…کلا محرکها –به خصوص امفتامینی– با فعالسازی بیشازحد سیستمهای دوپامینی/نوراپینفرینی توجه به نیازهای پایه مثل گرسنگی رُ سرکوب میکنن و اهدافِ کوتاه مدت رو چنان تقویت میکنه که موجب بازنویسی موقت سلسله مراتب نیازها میشن؛ نیازهای بالا –تمرکز و انکیزش– با تقویتِ مصنوعی دست به سرکوب نیاز های پایه "بقا" میزنن؛ این جبرشیمیایی بَس جالبه و خفن، اگاهی که با یه منطق مولکولی هدایت میشه اراده آزاد رُ بدل میکنه به یه توهم.
این وضعیت تو مسائل نظامی هم مورد بهره قرار گرفت، نازیها در جنگ جهانی دوم و آمریکا در ویتنام، وضعیتی که به قولِ یه دلقکِالمانی به عنوان باز تعریف محدودیت های استقامت خطاب شد.
/channel/Xaraabaat/8985/59555
چیزی که من فارغ از محرکها در گسترهٔ نسبتاً وسیعی از افراد دیدم که به اونها در حفظ کنترل نسبیشون در حوزههای مختلف زندگی اعم از اجتماعی، تحصیلی، شغلی، شخصی و عاطفی کمک کرده، ایجاد تدریجی نظم و تلاش مستمرشون برای تثبیتش بوده. یعنی تقریباً در هر حالی باز برنامههاشون رو دنبال کردن. در این میان ورزش و فعالیت بدنی روزانه، مدیتیشن، نگارش افکار، برنامهها، تصمیمات، نگرانیها و یا هرچه که نوشتنش از ننوشتنش مفیدتر بوده رو انجام میدن. زود و به اندازه خوابیدن هم مؤثره. به چالش کشیدنهای مکرر، کارهای سخت رو زودتر انجام دادن، پیروی نکردن از کاملگراییشون، نگرش مهرورزانهشون نسبت به خودشون و پذیرش نقاط قوت و ضعفشون و بها ندادن به ایگوشون هم بیتأثیر نبوده.
Читать полностью…