1689
Здесь будут мои посты на различные психиатрические и околопсихиатрические темы. Обратная связь — анонимно через @RomboPsyBot или в личку мне (@rombeck)
И канал Доктора Мухина (@docmuchin), посвящённый в большей мере психологии жизни, но также психическим расстройствам, психофармакологии и психиатрии — тоже весьма рекомендую к подписке :)
Читать полностью…
Внезапно пропиарю канал одного из моих любимчиков среди ординаторов во всём "Психиатрическом междусобойчике" — Игоря Мельникова. Он умничка. Подписывайтесь!
Читать полностью…
всё, по БАР это все материалы, какие там есть. в следующий раз выложу материалы по бессоннице (инсомнии)
Читать полностью…
Так, дорогие мои подписчики, потихоньку выкладываю презентации и лекции The Psychopharmacology Institute, как обещал. Сегодня у нас тема - Биполярное Аффективное Расстройство.
Читать полностью…
Исследования показали, что головной мозг наркозависимых отличается от мозга людей, не употребляющих наркотики. Впрочем, учёным прежде было неясно, вызываются ли эти изменения употреблением наркотиков или же изменения присутствуют изначально, повышая вероятность зависимости. Сканирование МРТ мозга мыши, представленное выше, выявило истончение коры - части мозга, выполняющей функции высшей нервной деятельности, вследствие воздействия кокаина. Учёные выяснили, что изменения в форме и объеме мозга наиболее выражены в случае, когда животные подвергались воздействию кокаина в подростковом возрасте, это позволяет предположить, то употребление наркотиков влияет на развитие мозга.
www.instagram.com/p/BSxuKQJhguG/
Синдром психического автоматизма — синдром отчуждения, психического автоматизма, же синдромия, синдром воздействия.
Гаэтан Гасьян де Клерамбо описал 3 вида автоматизма:
Идеаторный (ассоциативный, мыслительный) автоматизм;
Сенсорный (сенестопатический, чувственный) автоматизм;
Моторный (кинестетический, двигательный) автоматизм.
✅Источник: @yamedic
Психологи и психотерапевты. В чем разница.
Психотерапевтами могут быть:
- врачи-психиатры, которые освоили методы немедикаментозного лечения, например медицинский гипноз.
- психологи, прошедшие подготовку в одном из направлений психотерапии, которые исторически развивались в рамках психологии, а не медицины. Они работают с психологическими, а не медицинскими запросами клиентов. Для психологов психотерапия является субспециальностью.
Основным инструментом психотерапевтического воздействия является разговор (который принципиально отличается от обычного разговора между людьми).
А вот психолог может изучать мышление, память, психологию больших и малых групп. Может диагностировать индивидуальные и личностные особенности человека, заниматься подбором кадров и т.д.
Как дети с кохлеарными имплантами учат слова (видео)
Кохлеарные импланты – это первые в истории нейропротезы. Их создали еще в 1970-е годы. Кохлеары помогают восстановить слух там, где не справляются слуховые аппараты – в случае гибели волосковых клеток улитки. По сути, имплант – это микрофон, который воспринимает звуки, декодирует их в электрический сигнал и стимулирует слуховой нерв. Однако человек с кохлеарным имплантом слышит совсем не так, как здоровый. Например, люди не воспринимают симфоническую музыку.
Обучение речи детей с кохлеарными имплантами тоже связано с затруднениями. Новое исследование, которое проводит Университет Огайо и о котором сотрудники университета рассказали порталу Neuroscience News, задействует новые высокотехнологичные методы, которые позволят понять все различия в обучении детей с кохлеарами и здоровых детей.
Читать дальше и смотреть видео:
http://neuronovosti.ru/cohlearslearn/
#нейроновости
#слух
#кохлеарный_имплант
никуда я не пропал, дорогие подписчики - книгу пишем в соавторстве
Читать полностью…
Новые генетические исследования болезни Альцгеймера
Болезнь Альцгеймера по-прежнему остается крепким орешком для неврологов и нейроученых. До сих пор очень многое в ее этиологии и генетике остается неясным, не говоря уже о том, насколько проблематичным остаётся её лечение. Тем не менее, попытки пролить свет на все аспекты этого «бича XXI века» продолжаются. Вот – новый подход к генетическому участку этой запутанной проблемы.
Большинство заболеваний нервной системы – полигенные, и зачастую найти, какая именно мутация (или мутации) оказалась решающей в развитии заболевания, сложно. Для таких случаев используется метод полногеномного ассоциированного исследования GWAS, кратко о котором мы уже писали ранее.
На настоящий момент как раз с использованием этого метода учёные уже обнаружили 19 локусов (участков на хромосоме), которые оказались связанными с развитием болезни Альцгеймера. Но кроме их первостепенной роли в этом заболевании, о которой мы уже и так знаем, хочется выяснить не сам факт, а и причину такого влияния. А эта задача ещё труднее. Тем более, что в 19 локусах расположены как минимум 123 гена, а проверять каждый ген на то, какой вклад он вносит, затратно не только по финансам, но и по времени. К тому же эффект от гена может изменяться под влиянием одного или нескольких генов другого локуса – такое явление называется эпистаз.
При болезни Альцгеймера существуют два основных типа поражений мозга – это накопление в нейронах нейрофибриллярных сплетений из-за агрегации в них тау-белка, а также сенильные бляшки, которые появляются из-за накопления бета-амилоидов в самой ткани мозга. Как раз механизмы второго и изучили в французские и американские нейрогенетики в статье, опубликованной в журнале Acta Neuropathologica.
Читать дальше:
http://neuronovosti.ru/newgenealz/
#нейрогенетика
#болезнь_Альцгеймера
#нейроновости
Доброй ночи!
Это Елисей.
Хочу рассказать пару вещей про аутизм, с которыми часто сталкиваюсь. Эти вещи можно назвать мифами, но для меня (и для людей с аутизмом) это не просто мифы, а серьезные проблемы, которые нужно нам всем преодолевать. Но для яркости назовем их мифами.
Миф 1. Люди с аутизмом не смотрят в глаза и не проявляют эмоций.
Такое заявление можно услышать где угодно, особенно обидно, когда что-то такое говорят специалисты. «Что, я аутизма не видел?», - скажет он. «Люди с аутизмом не бывают такими эмоциональными, они вообще в своем мире живут, Вы для них табуретки». Это не правда. Люди с аутизмом очень разные. Про некоторых (чаще это про очень маленьких детей) можно сказать, что они как будто в скорлупе, но в большинстве случаев это не так. Многие люди с аутизмом хотят общаться, хотят дружить, хотят быть с близкими, улыбаются и заразительно смеются, но часто испытывают сложности в том, чтобы общаться правильно.
Из-за этого мифа аутизм часто не диагностируется у более старших детей и подростков, очень редко диагностируется у взрослых (то тогда, когда с возрастом аутичные проявления сами по себе уменьшаются). Из-за этого мифа аутизм часто не диагностируется у людей с умеренной или невыраженной симптоматикой, они могут получать или неверные диагнозы или не получать вообще (просто «невоспитанный», просто «избалованный», просто «вы не воспитали» говорят про них).
Миф 2. Люди с аутизмом не развиваются.
Это неправда. Большинство людей с аутизмом развивается, и делают это ого-го как. Наши занятия помогают это делать еще быстрее, но многие дети с аутизмом очень смышлёные, могут достигать значительных успехов в том, что раньше им получалось с трудом. Люди с аутизмом могут очень сильно меняться, чаще всего эти изменения в положительную, очень положительную сторону.
Но при этом они остаются людьми с аутизмом.
Это довольно частая история, когда мне пишут или рассказывают, что есть впечатление, что я ошибся с диагнозом маленькому ребенку. Он вырос, те навыки и проблемы, которые заставили думать про аутизм, исчезли, соответственно он перестал быть человеком с аутизмом. Конечно, я могу ошибаться, это бывает. Но часто бывает и то, что родителям казалось, что если их ребенку поставили аутизм, то это значит, что таким, какой он был при постановке диагноза, он останется навсегда. Что у него навсегда останутся протесты и крики, всегда не будет речи или не будет способности беседовать или дружить. И получается, что если он, наконец, научился все это делать, то у него не аутизм, а что-то еще. В реальности же чаще всего старые проблемы (которые были в два или три года уходят), но появляются новые проблемы, например, сложности в том, чтобы вписываться в компании или трудности в том, чтобы соблюдать сложные и неочевидные правила поведения.
Аутизм в реальности это великое многообразие проявлений одной и той же сложности – сложности в социальном взаимодействии и социальной коммуникации.
Наличие вот этих мифов не позволяет диагностировать аутизм значительной части людей – тем у которых симптомы аутизма выражены умеренно или мало, тем, у кого нет проблем в интеллекте, нет проблем в развитии речи. А это значительная, очень большая часть людей с аутизмом.
В итоге они оказываются неузнанными, они не получают хорошей диагностики, не получают нормального объяснения своих проблем и сложностей, их сложности могут объясняться как угодно (опять же – плохо воспитанный или злой и все такое), но не врожденными трудностями в социальной и коммуникативной сфере. Учителя, администрация, коллеги, родители могут думать про людей с аутизмом плохо, да и сами они могут ругать себя за то, что делать им сложно (или не хочется) от рождения и за то, что они в чем-то отличаются.
Распространяя информацию про аутизм нужно помнить, что человек с аутизмом может не выглядеть как человек с каким-то очевидным расстройством, наоборот, может выглядеть очень зрелым и сильным, упрямым и быть умным и вообще может очень много чего. Но и его особенности и трудности нужно уметь замечать, называть и объяснять, и эти трудности нужно помогать преодолевать.
Нейронауки для всех: стриатум
Когда в очередной научной новости рассказывается о поведении человека, мотивации к деятельности или о том, как лучше обучаться, то почти всегда упоминается система вознаграждения. Об анатомической структуре мозга, которая как раз за это отвечает, и пойдёт речь.
Эта структура называется стриатум (corpus striatum), или полосатое тело. Она расположена в самом переднем отделе головного мозга. Стриатум – часть базальных ганглиев (причём считается самым большим из 5 клеточных компонентов базальных ганглиев), главная функция которых – сознательный контроль и управление движениями, а так же обучение этому.
Читать дальше:
http://neuronovosti.ru/striatum/
#нейронауки_для_всех
#стриатум
#нейроновости
#нейроанатомия
Основы регуляции метаболизма мозгом
Прежде чем перейти к метаболизму при стрессе, нужно разобрать то, как именно мозг управляет потреблением и распределением энергии в организме. Головной мозг регулирует энергетический метаболизм через два основных механима: перераспределение существующующих энергетических запасов и через пищевое поведение (снижение либо увеличение аппетита)[37]. В норме эти механизмы работают слаженно, сохраняя при этом постоянную массу тела и количество запасаемого жира, формируя баланс между потребляемой и расходуемой энергией, что называется энергетическим гомеостазом [38]. Информация о текущем метаболическом статусе тела сообщается мозгу посредством перферических гормонов, афферентной иннервации от внутренних органов и от чувствительных к нутриентам рецепторам в гипоталамусе. Исходя из текущего метаболического статуса, мозг может запустить орексигенный (усиливающий аппетит) или анорексигенный (подавляющий аппетит) ответ[37,38,39,40].
Ежедневно каждый из нас задается вопросами: когда есть, что есть и сколько есть[39,40]. Помогает ответить на эти вопросы аркуатное ядрое гипоталамуса, которое обладает большим количеством проекций в другие ядра промежуточного и заднего мозга: в латеральный гипоталамус, дорсомедиальное, вентромедиальное и паравентрикуляное ядро гипоталамсу, вентральную область покрышки, прилежащее ядро, парабрахиальное ядро и ядро одиночного пути [38,39,40,41]. Для регуляции пищевого поведения в аркуатном ядре существует система из двух типов нейронов: анорексигенные про-опиомеланокортиновые (POMC) нейроны и орексигенные нейропептид Y (NPY)/агути-подобный белок (AgRP) нейроны [40,41,42]. Эти два типа нейронов находятся в постоянном противоборстве друг с другом. Когда грелин, секретированный желудком, проходит ГЭБ и связывается с соответстующими рецепторами на поверхности NPY/AgRP-нейронов, что приводит, во-первых, к ингибированию POMC-нейронов через высвобождение ГАМК и агути-подобного (AgRP), а во-вторых, к передаче стимулирующих аппетит сигналов в парабрахиальное и паравентрикулярное ядро гипоталамуса путем аксонального высвобождения нейропептида Y и агути-подобного, которые воздействуют на соответствующие рецепторы, стимулиря аппетит. Анорексигенный сигналинг аркуатного ядра начинается с того, что лептин связывается с рецепторами на NPY/ARGP- и POMC-нейронами, при этом для первых это означает ингибирование, а для вторых увеличение экспрессии проопимеланокортина [42]. Помимо лептина, инсулин также стимулирует POMC-нейроны экспрессировать проопиомеланокортин [40]. В дальнейшем проопиомеланокортин проходит ряд биохимических превращений, становясь αМСГ (альфа-меланоцит стимумулирующий гормон), который воздействует на меланокортиновые рецепторы 3 и 4 типа (MC3R и MC4R, соответственно) в паравентрикулярном ядре гипоталамуса, парабрахиальном ядре, дорсальном комплексе вагуса ствола мозга и интермедиалатеральной колонке клеток спинного мозга, подавляя пищевое поведение[42].
Из всех нейронов ЦНС только около семи тысяч вырабатывают дофамин. Известно несколько дофаминовых ядер, расположенных в мозге. Это дугообразное ядро (лат. nucleus arcuatus), дающее свои отростки в срединное возвышение гипоталамуса. Дофаминовые нейроны чёрной субстанции посылают аксоны в стриатум (хвостатое и чечевицеобразное ядро). Нейроны, находящиеся в области вентральной покрышки, дают проекции к лимбическим структурам и коре.
Основными дофаминовыми путями являются:
мезокортикальный путь (процессы мотивации и эмоциональные реакции)
мезолимбический путь (продуцирование чувств удовольствия, ощущения награды и желания)
нигростриарный путь (двигательная активность, экстрапирамидная система)
Тела нейронов нигростриатного, мезокортикального и мезолимбического трактов образуют комплекс нейронов чёрной субстанции и вентрального поля покрышки. Аксоны этих нейронов идут вначале в составе одного крупного тракта (медиального пучка переднего мозга), а далее расходятся в различные мозговые структуры. Некоторые авторы объединяют мезокортикальную и мезолимбическую подсистемы в единую систему, однако более обоснованно выделение мезокортикальной и мезолимбической подсистем соответственно проекциям в лобную кору и лимбические структуры мозга.
В экстрапирамидной системе дофамин играет роль стимулирующего нейромедиатора, способствующего повышению двигательной активности, уменьшению двигательной заторможенности и скованности, снижению гипертонуса мышц. Физиологическими антагонистами дофамина в экстрапирамидной системе являются ацетилхолин и ГАМК.
@MedikRu
Понравились ли Вам и принесли ли Вам пользу короткие видеопрезентации профессора Флавио Гузмана по психиатрии и психофармакологии? Продолжать ли выкладывать их на канале?
Да – 18
👍👍👍👍👍👍👍 72%
Нет – 7
👍👍👍 28%
👥 25 people voted so far. Poll closed.
грустное об эпидемиологии БАР
"В среднем больной БАР теряет около 9 лет продуктивной жизни, 73% пациентов с БАР первоначально ставится ошибочный диагноз, и в дальнейшем правильный диагноз устанавливается лишь спустя в среднем 8 лет после обследования тремя разными врачами; 59% пациентов переживают первый эпизод в детстве или подростковом возрасте, при этом более половины из них не получают лечения в течение последующих пяти и более лет"
забавно, что нац. руководство поносит мкб-10 (версию, адаптированную для РФ).
".... Это, вероятно, является одной из причин того, что, по имеющимся немногочисленным эпидемиологическим данным, диагностика всей группы аффективной патологии в России составляет ничтожно малые величины и относится к шизофрении в кратности 1:100, что совершенно не соответствует данным зарубежных генетико-эпидемиологических исследований, в соответствии с которыми соотношение этих заболеваний составляет 2:1".
Таким образом, коррективы, когда-то внесенные в МКБ-10 в нашей стране с целью облегчить врачам переход на новую классификацию болезней, в настоящий момент, видимо, уже не только утратили свою актуальность, но и являются препятствием для унифицирования диагностики в соответствии с международными стандартами, а потому нуждаются в пересмотре.
так, котаны, сегодня, как и обещал, выкладываю материалы The Psychopharmacology Institute по бессоннице (инсомнии)
Читать полностью…
да вы заебали отписываться по человеку в час. кому не надо учить психиатрию или кому она не интересна - могут презентации не качать, не слушать и не смотреть.
Читать полностью…
А знаете ли Вы, что Генрих Гофман, изначальный автор переведённой на сотни языков мира и выдержавшей более 400 переизданий только на русском языке, детской книжки «Штрувельпетер» («Стёпка-растрёпка» в русском переводе), был не только автором этой замечательной книжки, прекрасным и наблюдательным врачом, но и успешным реформатором психиатрии?
Как вспоминал сам Генрих Гофман, до 1851 года, когда он возглавил «сумасшедший дом» Франкфурта, нога его никогда не переступала порога ни одного из подобных заведений. Однако, едва возглавив это, считавшееся тогда мрачным и обрекающим на вечное пребывание в нём, заведение, Генрих Гофман сразу же показал себя как «человек на своём месте».
Как было принято в середине 19-го века, став главным врачом психиатрической больницы Франкфурта, Генрих Гофман со своей семьёй поселился непосредственно в ней, и поддерживал постоянный контакт со своими больными, и отвечал за удовлетворение всех их повседневных нужд и потребностей, не только медицинских, но и бытовых, хозяйственных и прочих. Возглавив это учреждение, он сразу же постарался ввести в нём все самые последние, известные ему, новшества в психиатрии.
Прежде всего он добился того, чтобы его больным было обеспечено освобождение от вязок, цепей, кандалов и других излишних ограничений, чтобы у них была работа на территории клиники (трудотерапия!), а также подходящие им занятия и развлечения, возможности для самообслуживания. Кроме того, он также озаботился вопросами правильного питания, санитарных условий содержания, обеспечения личной гигиены больных, притока свежего воздуха и солнечного света, гуманностью обращения с больными со стороны персонала, порядком и чистотой в клинике.
Между 1851 и 1852 годами Генрих Гофман посетил несколько других известных «сумасшедших домов» в Европе. Вернулся он с твёрдой убеждённостью в том, что, несмотря на все его реформаторские усилия, условия содержания психически больных во Франкфурте по-прежнему неудовлетворительны. После этого он организовал весьма успешную кампанию по сбору пожертвований на строительство нового «сумасшедшего дома», который открыл свои двери в западной части Франкфурта в 1864 году. Генрих Гофман возглавил его, и не покидал этот пост до самой своей смерти в 1894 году, в возрасте 85 лет.
В день празднования 50-летия своего пребывания в звании врача, в 1883 году, в возрасте 74 лет, Генрих Гофман дал следующее напутствие своим младшим коллегам:
«Когда врач входит в отделение, это должно быть как восход солнца, это должно зажигать глаза ваших пациентов и вызывать улыбки на их лицах. Врач должен излучать свет и тепло, доброту и понимание, и эти свет и тепло должны зажечься в каждой палате, в каждой комнате, и отразиться в душе каждого пациента».
Кроме того, Генрих Гофман также сказал младшим коллегам:
«Если Вы чувствуете, что не в состоянии помочь пациенту своими знаниями, опытом и искусством врача, то, по крайней мере, попытайтесь помочь теплом и участием, эмоциональным сочувствием и любовью».
Рекомендации по диагностике антипсихотик-индуцированной гиперпролактинемии и связанных с ней симптомов.
К сожалению, гиперпролактинемия часто остаётся незамеченной врачами, что приводит к длительному периоду воздействия пролактина и имеет серьезные последствия для здоровья пациентов в краткосрочной, среднесрочной и долгосрочной перспективах.
Читать далее: vk.com/wall-120580572_1827
Завтра отмечается Международный день болезни Паркинсона. В связи с этим, начиная с сегодняшнего дня, мы напомним самые важные статьи об этой болезни - и опубликуем несколько новых. А начнем мы с пересказа опубликованного в Nature краткого исторического экскурса в историю изучения и лечения этого страшного заболевания.
Двести шагов к болезни Паркинсона
Прошло 200 лет с тех пор, как была впервые описана болезнь Паркинсона, понимание и управление этим недугом прошли долгий путь. Но исследователям лишь только предстоит раскрыть все её секреты (Лиам Дроу).
1817
Джеймс Паркинсон, врач общей практики в Лондоне, описывает шесть случаев «дрожательного паралича» в самом начале становления медицинской науки, когда клинические симптомы начали связывать с неврологическим состоянием. Его описание клиники и прогрессирования заболевания (которое продемонстрировано на рисунке 1886 года в начале статьи) остаётся во многом актуальным и сегодня, за исключением разве что когнитивных нарушений.
«Involuntary tremulous motion, with lessened muscular power … with a propensity to bend the trunk forwards, and to pass from a walking to a running pace: the senses and intellects being uninjured»
J. Parkinson An Essay on the Shaking Palsy (Sherwood, Neely & Jones, 1817).
Читать дальше:
http://neuronovosti.ru/parkinsonweek1/
#нейроновости
#историяболезни
#болезнь_Паркинсона
#подборка #статья #fleming
Совсем небольшая подборка о болезни Альцгеймера.
https://goo.gl/VIJjdx - обзор БА с точки зрения медицины: теории о возможных механизмах возникновения и перспективы лечения (rus).
http://goo.gl/jLmZqA - обзор одного из недавних исследований связи генов и развития БА (rus).
https://goo.gl/SIJtxJ - что можно сделать, если БА уже у порога? История Гери Тейлор, которая тогда не так давно вышла на пенсию, а потом внезапно поняла, что что-то пошло не так (eng).
ЭЭГ предскажет расстройства внимания
Синдромом дефицита внимания (что с гиперактивностью, что без неё) страдает около пяти процентов населения земного шара. Однако поставить точный диагноз «просто по симптомам» непросто – СДВ(Г) может прекрасно маскироваться аутизмом или аффективными расстройствами. Конечно, сейчас уже есть работы, которые показывают некоторые отличия в мозге пациента с расстройством внимания на МРТ, но МРТ – это дорого, а отличия слишком тонкие для массовой диагностики. Новое исследование, опубликованное в BMC Medicine, предлагает дешёвую альтернативу: электроэнцефалографию.
Фрэнк Даффи с коллегами из Гарвардской медицинской школы проанализировали 337 ЭЭГ детей и подростков с подтверждённым диагнозом СДВ и 619 пациентов контроля. Правда, учёные исследовали не совсем обычную электроэнцефалограмму. Они анализировали записанные с 24 электродов «шапочки ЭЭГ» сигналы на их когерентность – степень синхронности сигналов, пришедших от различных участков коры головного мозга. Идея Даффи заключалась в том, что если сигналы от некоторых областей коры обладают высокой синхонностью, это говорит и о реальной связности этих областей в коннектоме. Тщательный математический анализ позволил выявить семь когерентных факторов, связанных с СДВ.
Читать дальше:
http://neuronovosti.ru/eeg-add/
#сдвг #сдв #ээг
Учёные смоделировали синдром Туретта на компьютере
Синдром Туретта – это нейропсихиатрическое расстройство, которое возникает из-за генетических факторов. Оно проявляется в виде моторных и голосовых тиков, и развивается в детском возрасте. Люди с синдромом Туретта страдают непроизвольными движениями – морганием глаз, фырканьем, хлопаньем в ладоши, а также непроизвольными выкриками (в том числе – бранными). Считалось, что тики при синдроме Туретта связаны с дисфункцией только одной области мозга – базальными ганглиями. Но новые исследования позволяют предположить также вовлечение также участие мозжечка, таламуса и коры больших полушарий в этом действе.
tourette
Даниэль Калигиоре вместе с коллегами из Национального исследовательского совета (Италия) разработали компьютерное моделирование работы мозга при синдроме Туретта с учетом новых данных, с помощью которого можно создать симулятор двигательных тиков. Исследование опубликовано в PLOS Computational Biology.
Читать дальше:
http://neuronovosti.ru/virtual-tourette/
#нейроновости
#синдром_Туретта
Вот очень хорошая иллюстрация, прекрасная статья.
http://www.the-village.ru/village/people/experience/260968-sindrom-aspergera
Всем привет!
Это Елисей.
Сегодня день (и месяц) распространения информации об аутизме. Сегодня в Москве и многих других городах России и мира вы увидите на зданиях синюю подсветку. Это часть информационной кампании, направленной на распространение информации об аутизме. Значительная часть этой компании организуется и поддерживается фондом Выход, родительскими и другими общественными организациями, которые занимаются помощью людям с аутизмом.
Я очень рад тому, что информации про аутизм становится больше. Больше становится и доступных услуг, больше становится и видов помощи. Конечно, по сравнению с реальными потребностями это капли в море, но это самое настоящее движение вперед, очень и очень увесистые капли. Заметные изменения в том, что происходит в этом пространстве это заслуга смелых, умных и заботливых родителей, которые своей энергией и настойчивостью, остроумием и находчивостью меняют систему, сложившуюся десятилетиям. В этой системе не было места их детям, а теперь оно появляется. От того, что система меняется, от того, что система становится более гибкой и эффективной, будут выигрывать все дети и все семьи, не только семьи людей с аутизмом. Школьная среда, готовая принять ребенка с аутизмом будет готова принять и ребенка с дислексией или поведенческими нарушениями, ребенка с экстремальной одаренностью и с проблемами внимания, ребенка который говорит на другом языке и который не умеет говорить вообще.
Можно говорить про диагноз аутизм, можно говорить про те трудности, с которыми сталкиваются люди с аутизмом и их семьи и можно говорить про смелость и ум людей, которые любят своих детей и готовы бороться за них с жесткой и бесчувственной системой. Когда увидите сегодня подсвеченные синим здания, знайте, что они не только про аутизм. Они еще и про отважную борьбу и любовь, про людей, которые, возможно, из лучших людей нашей страны.
Аркуатное ядро гипоталамуса является ключевой структурой, регулирующей пищевое поведение, однако даже его недостаточно для полноценной регуляции энергетического гомеостаза.
Определенное время дня, снижение количества нутриентов в плазме крови (жирные кислоты, аминокислоты, глюкоза), запах или вид еды, снижение секреции лептина жировой тканью, уменьшение объема желудка и секреция им грелина, стимулируют аппетит и соответственно изменяют пищевое поведение и вам хочется есть, а ваши органы ЖКТ начинают готовиться к предстоящему приёму пищи, получая парасимпатические и гормональные сигналы [40,41]. Интересно, что во время голодания и насыщения изменяется и субъективное воприятие пищи. Когда мы хотим есть, она действительно становится вкуснее благодаря воздействию грелина на ядро одиночного пути и взаимодействия аркуатного ядра с прилежащим ядром, отвечающим за дофаминергическую систему и, соответственно, гедонистические и мотивационные аспекты пищевого поведения [38,40, 41].
Для того, чтобы поддерживать адекватный баланс между поступающией, имеющейся в запасе и трятящейся энергией, человеческий организм выделяет целый спектр гормонов, ответственных за насыщение. Это лептин, инсулин, а также разнообразные гастроинтестинальные гормоны, такие как холецистокинин и глюкагоноподобный пептид.
Лептин
Лептин — это секретирующийся жировой тканью гормон. Как уже говорилось выше, он подавляет пищевое поведение, ингибируя NPY/AgRP-нейроны в аркуатном ядре. Задачей лептина является своевременное и адекватное информирование мозга о текущих запасах энергии, которая содержится в адипоцитах. Если запасаемой энергии достаточно, то адипоциты секретируют лептин, если же нет, то секреция снижается, что воздействует на пищевое поведение. Кроме этого лептин снижает секрецию инсулина и повышает к нему чувствительность, что приводит к усилению захватом глюкозы мышцами и жировой тканью. Интересно то, что лептин воздействует не только на аркуатное ядро в ЦНС, в вентральной области покрышки, он увеличивает активность дофаминового транспортера, что приводит к уменьшению количества дофамина и, соответственно, уменьшая удовольствие, которое можно было бы получить от еды [41].
Инсулин
Вне зависимости от того, сыт человек или голодает, уровень глюкозы в плазме крови находится в границах физиологической нормы. Такое постоянство обеспецивается инсулином — гормоном b-клеток поджелудочной железы, секреция которого зависит от концентрации глюкозы в плазме крови[43]. В небольших количествах его секреция под действием парасимпатической иннервации, начинается за несколько минут до ожидаемого приема пищи, что играет важную роль в эффективной утилизации поступившей с пищей глюкозы[40]. Инсулин увеличивает захват глюкозы в жировой ткани и мышцах, и ингибирует синтез глюкозы в печени, тем самым поддерживая её уровень в границах нормы. Кроме этого, инсулин стимулирует рост и дифференцировку клеток и способствует запасанию субстратов в мышцах, печени и жировой ткани через липогенез, гликогенолиз и синтез белка [43]. Как и лептин, снижает активность дофаминергической системы, воздействя на вентральную область покрышки, тем самым уменьшая аппетит [41].
Гастроинтестинальные гормоны
Объем потреблеяемой пищи также регулируется через гормональные сигналы от внутренних органов. Среди таких сигналов стоит выделить воздействие холецистокинина и глюкагоноподобного пептида, которые секретируется в ЖКТ в ответ на поступление пищи. Холецистокинин воздействуют на вагус, который помимо этого получает афферентный сигнал от желудка, сигнализирующий о наполнении, и далее эта информация поступает в ядро одиночного пути, где распространяясь по проекциям, подавляет аппетит. Глюкагоноподобный пептид-1 воздействует на рецепторы в ЦНС, что приводит к снижению аппетита и увеличению толерантности к глюкозе. В дополнение к этому, холецистокинин и глюкагоноподобный пептид-1 усиливают секрецию инсулина поджелудочной железой [38,40]
С сегодняшнего дня стартует Всемирная неделя информирования об Аутизме.
Заходите почитать что это такое: http://autism-frc.ru/articles/283
Полезны ли Вам и интересны ли Вам, как подписчику канала, англоязычные материалы?
Да – 53
👍👍👍👍👍👍👍 73%
Нет – 20
👍👍👍 27%
👥 73 people voted so far. Poll closed.