1628
Здесь будут мои посты на различные психиатрические и околопсихиатрические темы. Обратная связь — анонимно через @RomboPsyBot или в личку мне (@rombeck)
Праздность и ничегонеделание влекут за собой порочность и нездоровье — напротив того, устремление ума к чему-либо приносит за собой бодрость, вечно направленную к укреплению жизни.
Гиппократ
@MedikR
А синдром раздраженного кишечника - это классическое психосоматическое заболевание, в котором значительную роль играют нервно-психические факторы - депрессия, тревога, навязчивая фиксация на функции кишечника и ощущениях в животе, и которое очень часто бывает коморбидно с депрессивными, тревожными, соматоформными и ипохондрическими расстройствами
Читать полностью…
Боррелиоз, между прочим, часто сопровождается нервно-психическими симптомами, а иногда они даже бывают единственными
Читать полностью…
Полный курс по анатомии нервной системы от ПиН можно посмотреть по ссылке: vk.com/wall-120580572_1579
Читать полностью…
Инфографика от Nature. PDF: http://medach.pro/neuroscience/psihiatriya/shizofreniya/
Читать полностью…
вот эта веселенькая молекула - причина многих бед и несчастий при депрессиях, тревожных состояниях
Читать полностью…
Решили собрать все лекции Вячеслава Дубынина про центральную нервную систему, которые публиковались на «ПостНауке».
Вячеслав Дубынин — доктор биологических наук, профессор кафедры физиологии человека и животных биологического факультета МГУ, специалист в области физиологии мозга.
Лекции короткие, понятные. Помогут вам немного разобраться в том, как работает наш мозг. Пойдем снизу вверх. Но для начала послушайте в общих чертах — что такое мозг и как он работает — https://www.youtube.com/watch?v=UdTJPsohRWk
Далее:
Спинной мозг — https://www.youtube.com/watch?v=GuNg9CEij6U
Продолговатый мозг и мост — https://www.youtube.com/watch?v=nQulmg72jEY
Средний мозг — https://www.youtube.com/watch?v=ybtmBY7Dfcg
Таламус и гипоталамус — https://www.youtube.com/watch?v=YPepzaZSqs8
Мозжечок и базальные ганглии — https://www.youtube.com/watch?v=o-E1blj9POM
Кора больших полушарий — https://www.youtube.com/watch?v=tqPvqLoLogU
Витамин К: только ли «витамин свёртываемости»?
О важной роли витамина К в обеспечении нормальной свёртываемости крови сегодня уже наслышаны многие — и врачи, и пациенты. Дело в том, что витамин К необходим для биосинтеза активных форм некоторых важных белков организма, в частности таких факторов свёртывания, как протромбин (фактор II), факторы VII, IX и X, и таких антисвёртывающих белков, как белки C, S и Z. Без участия этого витамина не происходит карбоксилирование глутаматных остатков в так называемых Gla-доменах этих белков. То есть глутамат (Glu) не превращается в этих участках белков в гамма-карбоксиглутамат (Gla). А без этой модификации эти белки не могут связывать кальций, и, таким образом, не могут выполнять свою функцию регулирования свёртываемости. Поэтому при дефиците витамина K развивается нарушение свёртываемости крови и повышенная кровоточивость. Собственно, даже само название витамина K происходит от немецкого Koagulationsvitamin — витамин, важный для свёртываемости крови.
Менее известен широкой публике тот факт, что витамин K также критически необходим для связывания и усвоения кальция в костной и хрящевой ткани, для их нормальной минерализации. Он нужен для биосинтеза таких структурных, кальций-связывающих, белков костной и хрящевой ткани, как остеокальцин (костный Gla-белок — BGP), матриксный Gla-белок (MGP), периостин, и ещё один недавно обнаруженный богатый карбоксиглутаматными остатками белок (GRP). Поэтому дефицит витамина K приводит к снижению минеральной плотности костей и развитию остеопороза — и этот эффект дефицита витамина K на здоровье костей ничуть не менее значим, чем эффект дефицита витамина D или кальция.
А ещё витамин K необходим для профилактики рака и для поддержания здоровья наших сосудов, сердца, почек и мягких тканей. Участвуя в карбоксилировании белка Gas6, он предотвращает избыточный рост сосудов (неоангиогенез), являющийся одним из механизмов поддержания роста и метастазирования злокачественных опухолей. Он также предотвращает отложение кальция в стенках сосудов (особенно аорты), в почках, клапанах сердца, мягких тканях и других органах.
Но и это, оказывается, далеко не всё, для чего нужен нашему организму витамин К. Совсем недавно в нашем организме были обнаружены ещё несколько белков, в состав которых обязательно должен входить карбоксиглутамат (и образование которых, таким образом, зависит от наличия витамина K). Иначе эти белки не способны выполнять свою функцию. Функции этих белков, названных, соответственно, «богатые пролином гамма-карбоксиглутаматные белки 1 и 2» (PRGP1 и PRGP2) и «трансмембранные гамма-карбоксиглутаматные белки 3 и 4» (TMG3 и TMG4), в нашем организме пока не выяснены. Однако выяснилось, в частности, что при нарушении функции последних двух белков страдает трансмембранный транспорт кальция извне внутрь клетки и обратно. Этот механизм не является единственным, так как существует ещё несколько типов кальциевых каналов, быстрых и медленных, но он, очевидно, физиологически важен.
Недавно обнаружилось ещё, что витамин K нужен для нормального роста и развития нервных клеток, особенно в эмбриональном и младенческом возрасте, и что дефицит витамина K, даже субклинический, способен вызывать такие нарушения развития, как аутизм и другие расстройства аутистического спектра (РАС), синдром дефицита внимания с гиперактивностью или без таковой (СДВ/СДВГ) [DeSoto MC, 2016].
Кроме того, оказалось, что витамин K является важным компонентом системы антиоксидантной защиты клеток, системы, которая защищает наши клетки от окислительного стресса, от вредного влияния свободных радикалов и от различных токсинов. Причём особое значение эта система и в частности роль в ней витамина K имеет для таких сильно подверженных окислительному стрессу тканей с интенсивным метаболизмом, как головной мозг, сердце, печень [DeSoto MC, 2016].
Витамин K также участвует в метаболизме сфинголипидов, важных компонентов клеточной мембраны нейронов, которые выполняют не только структурную, но и сигнальную роль в клетках мозга [Ferland G, 2012; 2013].
#психиатрия #витамин_K #аутизм #СДВГ #деменция
Вот моя статья, где я рассказываю про конкретные способы профилактики самоубийств у детей и подростков
https://www.miloserdie.ru/article/profilaktika-samoubijstv/
#организацияпомощи
Разговаривал на днях с сыном, в шутку я назвал его «малым», ему 8 лет. Шутка состоит еще и в том, что он, на самом деле, он весьма крупный мальчик, на голову выше своих одноклассников. Так как он немного расстроился, я попробовал объяснить ему, почему я его так назвал. Объяснение про то, что ему вот 8 лет, а мне 34 года его категорически не удовлетворило. «Я большой, ты маленький в сравнении со мной», он этот аргумент в цифрах принимал, а вот на деле – нет. «Я не маленький», - категорически говорил он. Рассказ о том, что это может быть такая шутка, такая форма дружеского комплимента его обрадовал, он начал придумывать такие же прозвища для меня и для своих друзей.
Этот диалог меня заставил всерьез задуматься о том, о чем мне часто приходится думать в связи с ребятами, которых я вижу. Дети не ощущает себя какими-то маленькими, не считают, что их жизнь и переживания несерьезные, детские, какие-то утрированные. За спиной моего сына 8 лет жизни, за моей спиной 34 года жизни, и у меня и у него это настоящие жизни. Если он мне и видится маленьким, то для него все это серьезно и по-настоящему, все 8 лет его жизни – это и испытания, и радости, и трудности, и достижения. И их он все переживает по-настоящему, не по-детски, не игрушечно, точно так, как по-настоящему переживаю мои сложности и я.
К чему это я все рассказываю?
Собственно разговор про очень неприятную тему – про детские и подростковые самоубийства.
Причиной самоубийств (в любом возрасте) в первую очередь является тяжелое отчаяние, понимание того, что в жизни есть проблема (или проблемы), которые ты решить не в состоянии, проблема, которую никто помочь решить тебе не в силах. Самоубийство тогда получается нелепым, неправильным, но способом «решения» этой проблемы, попыткой избавить от боли. Иногда причины этой боли мы можем понять, иногда даже называем какими-то диагнозами (депрессия, анорексия, биполярное расстройство), иногда видим, что дело не в расстройствах психики, а в тяжелейших жизненных ситуациях (банкротство, уход любимого человека, страх, тяжелая болезнь с постоянно физической болью), часто видим, что и то и другое происходит одновременно у одного человека (расставание с любимым провоцирует приступ депрессии, которая приводит к потере работы и т.д.).
Мне кажется, что взрослым сравнительно легко поставить себя на место другого взрослого, который кончает с собой, особенно когда мы знаем обстоятельства его жизни и смерти. Конечно, мы можем возмущаться этим решением («я никогда бы так не поступил»), можем сочувствовать или бояться, но часто примерно можем понять мотивы (хотя и не готовы их принять). Мы вполне можем понять вот эту историю с крайним отчаянием, на которую толкает банкротство, постоянная физическая боль, предательство близких или что-то подобное. Вряд ли у нас возникнут какие-то странные идеи о том, что человек покончил с собой просто так, потому что, например, не знает разницу между жизнью и смертью, потому что заигрался в страдание или потому что кто-то через паблик Вконтакте хитро проманипулировал им и заставил его покончить с собой.
Да, я утверждаю, что причиной самоубийств подростков и детей не являются те самые группы смерти, о которых часто говорят. Причины самоубийств детей и подростков такие же как и у взрослых – отчаяние, сильнейшая душевная (или физическая) боль, страдание, от которого невозможно избавиться и кажется, что единственный выход это просто закончить сразу все.
Привет!
Чтобы понять психиатрические расстройства важно знать, что условно их можно делить на два вида:
1) есть расстройства, которые в сути своей качественно отличаются от того, что с людьми в принципе в жизни бывает. Примером такого расстройства может быть шизофрения. При ней люди испытывают то, что обычно в течение жизни никто не испытывает, например, испытывают галлюцинации (обычно их испытывают только в очень особенных условиях, под влиянием препаратов, например). Другой пример такого расстройства - посттравматическое стрессовое расстройство, при котором человек испытывает целый ряд вроде бы понятных и обычных переживаний (волнение, кошмары, тревога), но в таком сочетании и с такой интенсивностью, которую люди обычно не испытывают, что создает совсем иное переживание мира (например, переживает диссоциацию, отделение самого себя от реальности).
2) и есть вторая группа расстройств, который отличаются от обычного состояния человека количественно (то есть чего-то обычного, повседневного меньше или больше), но на столько сильно эти количественные показатели отличаются, что приводят к нарушению в адаптации, способности решать жизненные задачи.
Пример такого расстройства - депрессия или тревожное расстройство. Мы все чувствуем себя иногда не очень хорошо, волнуемся или подавлены, у нас бывают плохие дни, когда все не клеится или когда даже жить не хочется. От расстройств такие повседневные состояния отличаются именно количественно - длительностью и интенсивностью переживаний. Человек с депрессией или тревожным расстройством испытывает все то же, что и люди без расстройств в такие «не очень хорошие дни», но переживают эти чувства в гораздо большем количестве (хотя, конечно, деление это чуть условное, потому что та же диссоциация может быть и при депрессии).
#диагностика
Сегодня я хочу рассказать про "diagnostic overshadowing" или, если переводить на русский, то "диагностическое затемнение".
На самом деле идея и проблема сравнительно простая. Проблема диагностического затемнения состоит в том, что у людей с уже установленными психиатрическими диагнозами часто есть тенденция объяснять все то, что с ними происходит наличием тех самых, прежде установленных диагнозов и отрицать наличие каких-то других, дополнительных проблем.
В первую очередь это касается людей с нарушениями развития. Например, если у человека диагностируют аутизм или умственную отсталость, то зачастую все то, что с ним происходит начинают объяснять именно этим диагнозом. Раздражительный? Это из-за аутизма. Дерется? Это из-за умственной усталости. Не хочет ходить в школу? Это из-за эпилепсии, которая у нее с возраста 5 лет (и не важно, что множество ребят с эпилепсией прекрасно ходит в школу и там отличной учится). В каком-то смысле наличие того или иного диагноза «защищает» от появления любого другого. Если что-то диагностируют, то вероятность получить что-то еще снижается.
В реальности же все совсем по-другому. Наличие какого-то диагноза (например, аутизма, СДВГ, эпилепсии или любого другого) увеличивает (если сравнивать с популяцией людей без диагноза) вероятность наличия чего-то еще. Так, например, у людей с умственной отсталостью чаще бывают проблемы с вниманием (то есть СДВГ), а у людей с аутизмом чаще бывают проблемы с депрессией. Ну и так далее.
Другое дело, что диагностировать такие вещи часто оказывается сложнее – тот же аутизм связан с проблемами регуляции настроения, как понять, что эти проблемы в регуляции настроения больше у данного конкретного человека, чем просто при аутизме, как понять что ему нужно диагностировать что-то еще?
Ответ на этот вопрос сравнительно прост. Во-первых, необходимо знать и быть готовым к тому, что это в принципе может быть, быть готовым к тому, что если у человека уже есть диагностированное расстройство, то вероятность наличия какого-то еще увеличивается. Во-вторых, важно знать проявления тех или иных расстройств. Например, аутизм – это расстройство в области общения, расстройство в области способности учиться в контакте с другими, учиться у других через общение. Плохое настроение не является частью клиники аутизма. Можно просто взять критерии диагностики (например, из Международной Классификации Болезней 10го пересмотра), изучить их и отметить, что что-то не вписывается в эти критерии. Наконец, важно представлять себе общую картину изменений проявлений тех или иных расстройств с возрастом. В частности в аутизм вписано постепенное положительное уменьшение симптомом с возрастом. У всех улучшение разное, но оно должно быть, и, если мы видим, что вдруг после периода улучшения возникает какой-то «провал», какая-то потеря навыков, какое-то резкое изменение, то необходимо искать какой-то еще диагноз.
Любопытно, что наличие вот этого диагностического затемнения – по сути одна из форм дискриминации. Мы отрицаем возможность наличия дополнительных проблем, соответственно, отрицаем возможность доступа к дополнительной терапии (зачем человеку с умственной отсталостью антидепрессант или психотерапия? У него же в жизни все из-за низкого интеллекта).
#диагностика
На клеточном уровне около 30-40% общего содержания цинка находится в ядре клетки, где он связан преимущественно с различными цинк-зависимыми факторами транскрипции ДНК, регулирующими экспрессию генов и транскрипцию РНК и белков (таких цинк-зависимых факторов транскрипции ДНК - “цинковых пальцев” - на сегодня известно более 2000, из общего числа цинк-связывающих белков нашего организма около 2800, или 10% всех наших белков и 90% всех известных факторов транскрипции), с цинк-зависимыми ДНК-полимеразами, тимидин-киназой и другими важными ядерными белками.
Ещё около 50% внутриклеточного цинка находится в цитоплазме клетки и в её органеллах - рибосомах, митохондриях, аппарате Гольджи, эндоплазматическом ретикулуме. Оставшиеся 10-20% общего внутриклеточного содержания цинка связаны с клеточной мембраной. Внутриклеточное содержание цинка находится под жёстким гомеостатическим контролем, который стремится не допускать как снижения внутриклеточного содержания цинка, так и его избыточного накопления.
Внутриклеточный гомеостаз цинка поддерживается двумя семействами белков, выполняющих прямо противоположные физиологические функции: семейством цинк-импортеров (ZipX, они же ZrtX, где X - номер), которые транспортируют ионы цинка из внеклеточной жидкости внутрь клетки, в её цитоплазму, и семейством цинк-транспортеров (ZnTX, где X - номер), которые транспортируют цинк из цитоплазмы клетки наружу, во внеклеточную жидкость. Огромная физиологическая важность цинка подчёркивается тем, что цинковых импортеров в нашем организме имеется аж 14 (прописью - ЧЕТЫРНАДЦАТЬ), а цинковых транспортеров - аж 10 (прописью - ДЕСЯТЬ). Ни у одного другого переходного металла нет такого количества разнообразных транспортных механизмов.
Содержание цинка в плазме крови тоже находится под очень жёстким гомеостатическим контролем, и снижается далеко не сразу после лишения цинка в рационе. Это делает измерение содержания цинка в плазме крови ненадёжным и недостаточно чувствительным методом определения его дефицита.
Те же самые семейства транспортных белков ZipX и ZnTX регулируют внутриклеточное перераспределение цинка через мембраны органелл в эндоплазматический ретикулум, митохондрии, аппарат Гольджи, рибосомы и ядро. Кроме того, многие клетки нашего организма, в том числе нейроны, содержат связанные с мембраной клетки пузырькообразные (везикулярные или гранулярные) структуры, так называемые цинкосомы. Эти пузырьки запасают большие количества цинка (измеряемые сотнями микромолей) и высвобождают цинк как внутрь клетки, так и во внешнюю среду (например, в межнейронный синапс) при стимуляции клетки, например, различными факторами роста или нейромедиаторами. Соседние клетки воспринимают этот “цинковый сигнал” при помощи специального белка, называемого цинковым сенсором (ZnSe), высокоаффинного специализированного рецептора ионов цинка.
И наконец, очень важную роль в регуляции метаболизма и гомеостаза цинка играют так называемые металлотионеины (МТ-белки). Экспрессия металлотионеинов в ЖКТ способна изменять абсорбцию цинка в очень широких пределах (в физиологических условиях - на 15-40%, а при избыточном потреблении цинка - значительно больше, что защищает организм от чрезмерного поступления цинка и интоксикации им). Внутри клеток металлотионеины в физиологических условиях могут связывать до 20% общего содержания цинка в клетке, а при интоксикации им - значительно больше. Металлотионеины служат механизмом не только обезвреживания избытка цинка, но и сохранения его в клетках “про запас” на случай внезапного его дефицита.
Важное физиологическое значение имеет также высокоаффинное связывание цинка с трансферрином (транспортным белком, который также транспортирует и железо) и с церулоплазмином (транспортным белком, транспортирующим медь и железо, и являющимся ферроксидазой, преобразующей железо в легко усваиваемую форму) и способность цинка индуцировать биосинтез трансферрина и церулоплазмина в печени. За счёт этого механизма дефицит цинка приводит к снижению биосинтеза трансферрина и церулоплазмина, к снижению эффективности транспорта железа и меди, и к развитию вторичных по отношению к дефициту цинка дефицитов железа и меди.
С другой же стороны, избыточное потребление цинка приводит к конкуренции цинка с железом и медью за транспорт их трансферрином и церулоплазмином, и к снижению всасывания и транспорта железа и меди, и опять-таки к развитию вторичных по отношению к интоксикации цинком дефицитов железа и меди. Таким образом, для оптимального усвоения железа и меди критически важно их оптимальное соотношение с цинком в рационе - цинка не должно быть ни слишком много, ни слишком мало по отношению к железу и меди.
Галлюцинации
#per_os_иллюстрации
#per_os_психиатрия
Синдром раздраженного кишечника. Инфографика от Nature: http://medach.pro/clinical/gastroenterologiya/ibs/
Читать полностью…
Инфографика от Nature. PDF: http://medach.pro/microbes/infektsionnyie-bolezni/lyme-disease/
Читать полностью…
Большой, насыщенный и красивый плакат про глию. Скачать в высоком разрешении: http://medach.pro/neuroscience/neyrobiologiya/glia/
Читать полностью…
Коллеги. если интересуют последние версии моих лекционных презентаций по психофармакотерапии, то они по ссылке
https://cloud.mail.ru/public/8Wfn/npofixyD3
http://vk.com/wall-49517102_49305
Читать полностью…
Курс лекций «Химия» мозга: от нейромедиаторов до психоделиков. Читает Дубынин Вячеслав Альбертович.
Лекция 1. Обзор строения и функций мозга человека.
https://www.youtube.com/watch?v=O_8FZ9rmcAk
Лекция 2. Электрические процессы в мозге.
https://www.youtube.com/watch?v=skxmLbOX2ys
Лекция 3. Что такое синапс.
https://www.youtube.com/watch?v=LSeNUxK1qbk
Лекция 4. Ацетилхолин и его функции
https://www.youtube.com/watch?v=1V8gCToOzmE
Лекция 5. Норадреналин и адреналин: азарт, стресс и не только.
https://www.youtube.com/watch?v=net9CSaKOe0
Лекция 6. Глутамат и ГАМК. Эпилепсия, транквилизаторы.
https://www.youtube.com/watch?v=4tJOWFI1xI8
Лекция 7. Дофамин: движение, мышление, нейролептики, амфетамин
https://www.youtube.com/watch?v=QnBfGbbVrLQ
Лекция 8. Серотонин: антидепрессанты, ЛСД и спайсы.
https://www.youtube.com/watch?v=p72z35XRNtc
Лекция 9. Глицин, кофеин, каннабиноиды.
https://www.youtube.com/watch?v=HacbAVfGzGM
Лекция 10. Мозг и пептидные медиаторы: опиоиды, ноотропы и др.
https://www.youtube.com/watch?v=8V07gKT3OU4
Лекция 11. Мозг и алкоголь.
https://www.youtube.com/watch?v=GaP7_yjMFxU
Лекция 12. Мозг и гормоны, мозг и цитокины.
https://www.youtube.com/watch?v=dDKaVU0GavE
А у детей с уже имеющимися диагнозами РАС или СДВ/СДВГ с повышенной частотой обнаруживается генетический полиморфизм в гене VKORC1 — гене белка фермента, называемого «витамин К эпоксид-редуктаза», приводящий к снижению активности этого фермента. А этот фермент восстанавливает витамин K из его эпоксидной (отработанной) формы обратно в активную форму. Нарушение работы этого фермента приводит к снижению эффективности повторной утилизации отработанного витамина K, к повышению потребности в нём и к развитию его скрытого дефицита [DeSoto MC, 2016].
Мало того, оказалось, что латентный дефицит витамина K приводит к ухудшению памяти и когнитивного функционирования, особенно в пожилом возрасте, и что увеличение потребления витамина K с пищей коррелирует с меньшим количеством и меньшей выраженностью жалоб на нарушения памяти и когнитивного функционирования у пожилых людей [Soutif-Veillon A et al, 2016]. А применение антикоагулянтов из группы производных кумарина, таких, как варфарин, чей механизм действия основан на антагонизме к витамину K и блокаде действия фермента VKORC1, наоборот, ассоциируется с повышенным риском возникновения когнитивных нарушений и депрессии, особенно в пожилом возрасте [Annweiler C et al, 2015].
#психиатрия #витамин_K #аутизм #СДВГ #деменция
http://telegra.ph/Vitamin-K-tolko-li-vitamin-svyortyvaemosti-03-21
#психиатрия #витамин_K #аутизм #СДВГ #деменция
Есть такой дурацкий миф про детство, что детство, мол, это прекрасная, беззаботная пора, что проблемы в детстве ненастоящие, что все это как будто вот понарошку. Мой разговор с сыном как раз говорит о том, что дети все это воспринимают не так. Мой сын отказывался признать себя маленьким в том смысле, что он отказывается признать свои проблемы ненастоящими (и свои достижения тоже). Иногда бывает так, что мы смотрим на школьные тетради и видим там неровные закорючки, а дети смотрят на них и видят в них результат своего труда, кропотливого или не очень. Нам очередная школьная драка или конфликт с учителем кажется просто коротким эпизодом, а для ребенка это может быть серьезная история, которая в корне поменяет его отношение к себе или к учебе. Нам кажется это детским и простым, а им – нет. Для них все это серьезно.
И проблемы в которые они попадают тоже очень серьезные. Я помню девочку, которая утверждала, что если она не попадет в гуманитарный класс в школе, то покончит с собой, потому что не может себя представить в техническом, среди «зануд» и без своих друзей. Ей было так страшно, что она для того, чтобы прогнать свой страх резала себе руки (из-за переживания физической боли отступала душевная, и ей становилось на непродолжительное время легче). Я помню мальчика, который в 14 лет рассказывал, что не видит смысла в жизни, потому что родители забрали у него компьютер (и доступ в социальные сети, где он обращался с друзьями) и он хочет умереть из-за этого. Со стороны это кажется даже чуть нелепым – ну и что, что технический, ну и что, что без компьютера (возьми себя в руки и работай над учебой, вернут тебе компьютер) – но в их вселенной это были самые настоящие трагедии. Так как будто у нас забрали наших близких друзей, лишили любимой работы и, главное, поставили такие условия возвращения всего этого, что мы просто теряем надежду на то, что когда-нибудь все это вернется.
Детские и подростковые суициды не несут в себе какой-то специфической мистики. Они возникают так же, как возникают и у взрослых, по таким же законам. Они бывают от того, что ты чувствуешь себя одиноко, что тебе страшно и больно, что ты остался один со всем с этим (или ощущаешь, что ты остался один со всем с этим и не веришь в помощь со стороны). Они бывают от того, что к тебе относятся очень плохо те, кого ты любишь, они происходят потому, что ты не может найти близких себе людей, они бывают от того, что тебя унижают или бьют, что тебя насилуют или используют. Они бывают от того, что у тебя депрессия, а никто не верит в то, что тебе по-настоящему плохо. Они бывают от того, что это или не замечают, или не принимают всерьез. Они бывают от того, что тебя предают и отнимают надежду.
Чтобы бороться с суицидами у детей и подростков нужно задумать именно об этом – почему дети и подростки могут у нас, в нашей стране чувствовать себя плохо? Почему им одиноко и страшно? Почему они ненавидят себя? Почему у них не могут распознать депрессию? Почему их бьют, обижают и травят в школе? Почему их не лечат психологи и не помогают учителя в школе? Ответы на эти вопросы – даже на один или два – могут привести к реальным изменениям, например, к обучению учителей и детей в школе способам выявить депрессию у ребят, например, к системе работы с школьной травлей, к системе помощи семьям в трудных обстоятельствах, системам выявления насилия в семьях по отношению к детям. Это не просто, но вот это реальная помощь.
Нужно, получается, отвлечься от пугалок, городских мифов про «разбудим меня ночью» и синих китов, посмотреть на реальность того, как именно дети и подростки живут.
#депрессия #организацияпомощи
Вот синдром дефицита внимания и гиперактивности – это как раз количественное расстройство. СДВГ – это расстройство самоконтроля, расстройство способности организовывать самого себя, управлять и организовывать свое поведение. При этом расстройстве этой способности меньше, чем у сверстников, при том, что другие способности (например, умение обрабатывать информацию, запоминать, говорить и т.д.) соответствуют уровню развития таковых у сверстников без СДВГ.
В разном возрасте СДВГ будет и проявляться по-разному, оставаясь в сути своей расстройством самоконтроля при которому тебе будет сложнее организовывать себя, управлять собой, чем твоим сверстникам.
У маленьких детей 3-5 лет проявляется в первую очередь гиперактивностью и поведенческой импульсивностью – не может вообще остановиться в действиях, такого ребенка может быть нужно прямо контролировать и оберегать (дети с СДВГ из-за неспособности себя останавливать гораздо чаще, чем сверстники попадают в травмпункты и больницы из-за травм, отравлений и прочего).
У детей лет 5-9лет СДВГ проявляется гиперактивностью (не сидит на месте, вертится, крутится, не может организовать самостоятельную тихую игру, много болтает), нарушениями сосредоточения (постоянно отвлекается от занятий), импульсивностью в поведении и реакциях (не может сдерживать свои эмоции при проигрыше или неудачах, часто конфликтует, где можно было бы вести себя чуть сдержаннее).
У подростков – в первую очередь дефицитом сосредоточенности (все забывает, не следит за временем, теряет важные вещи, откладывает дела на потом) и эмоциональными проблемами (не может сдерживать свои эмоции, с трудом переносит скуку). Гиперактивность в этом возрасте уже чаще всего сходит и иногда даже меняется на пассивность (а это как раз и есть проблема в том, чтобы себя заставить).
У взрослых – тоже проблемами сосредоточенности (вот все то, что называется прокрастинация как раз очень свойственна людям с СДВГ), проблемами эмоционального контроля (перепады настроения, сложности в том, чтобы успокаиваться и действовать, не поддавшись эмоциям).
Трагедия человека с СДВГ заключается в том, что такого рода поведение зачастую людям кажется просто их собственным выбором. Людям кажется, что «если бы он захотел», то он бы все сделал, что всего лишь «нужно приложить усилия» и все получится, а он «просто усилий прилагать не хочет». Причем эти слова про себя человек с СДВГ может услышать в любом возрасте.
Так вот штука в том, что «прилагать усилия», «захотеть прилагать усилия» это и есть тот самый самоконтроль, и есть та самая вещь, которая у людей с СДВГ развита плохо. То есть это как если бы близорукому человеку говорили бы «приглядись-ка получше, чего же ты?», а когда он пригляделся и что-то прочел (частью правильно, частью неправильно), то ему бы сказали «ну, ты явно вообще не старался, плохо у тебя получилось».
Наконец, расскажу тезисно из каких умений этот самоконтроль состоит (сейчас тезисно, потом с примерами подробнее) – (1) умение себя остановить, сдержать свое поведение (это основное для самокнтроля умение), (2) умение самому себе напоминать, держать в голове информацию о цели, (3) умение контролировать время, (4) умение самому себя мотивировать, действовать какое-то время без награды извне, (5) умение планировать.
Все эти способности нужны для успешной организации самого себя, все они при СДВГ как раз и работают плохо.
#диагностика #когнитивныетеории #СДВГ
Вот примеры.
Девочке 11 лет. С полутора лет ей диагностирована эпилепсия, она получает противосудорожную терапию, с заметным положительным эффектом - приступов меньше. В 7 лет девочка идет в школу, успешно адаптируется, учится, справляется с программой. Все хорошо! В 9 лет вдруг девочка постепенно начинает отказываться от учебы, становится более хмурой, расстроенной, раздраженной, в этой же время у нее происходит обострение приступов (после долгого периода ремиссии они снова появляются и не убираются с помощью лекарств). Мама рассказывает, что девочка часто говорит о смерти, переживает, что плохое настроение с ней будет навсегда. Такой девочке нужно диагностировать сразу два расстройства – эпилепсию и депрессию, лечить их одновременно (кстати, важно, что у людей с эпилепсией частота депрессии заметно выше, чем у людей без эпилепсии).
Мальчик 13 лет. Ему в возрасте 3,5 лет диагностировали аутизм из-за выраженных особенностей в поведении (он говорил необычно, цитировал мультики, увлекался необычными играми, держался в стороне от детей, не умел играть с родителями), с возрастом все эти особенности сгладились, но сохранились (он часто говорит монологами, цитируя любимые стати из энциклопедий, общается только с одним мальчиком из параллельного класса, с которым у него общий интерес – танки времен ВОВ). С 12 лет родители отмечают, что мальчик стал гораздо больше волноваться из-за того, что про него думают окружающие, стал избегать людных мест, стал избегать выступлений на школьных спектаклях, избегать ответов у доски (но прекрасно отвечал учителю один-на-один). Такому мальчику вполне возможно будет диагностировать тревожное расстройство (социальную фобию) как дополнительный диагноз, начать отдельную терапию тревоги с помощью лекарств, обучение техникам релаксации или другую психотерапию.
#диагностика
Металлотионеины обильно экспрессируются всеми типами клеток, но больше всего - клетками слизистой ЖКТ и печенью (которые служат важным резервуаром цинка в организме), затем головным мозгом, простатой и яичками, поджелудочной железой - то есть теми органами, которые больше всего в цинке нуждаются.
Металлотионеины - это белки низкой молекулярной массы (6-7 kDa), с высоким содержанием цистеина, способные связывать, запасать и обезвреживать ионы различных металлов (не только цинка, но и железа, меди, марганца, никеля и др.). Одна молекула металлотионеина может связывать до 7 ионов металла. Благодаря способности гибко регулировать аффинитет металл-связывающих доменов к тем или иным металлам, металлотионеины способны “буферизовать” и сглаживать колебания концентрации внутриклеточного цинка в эксперименте в огромных пределах - на несколько десятичных порядков.
Важное физиологическое значение имеет то, что металлотионеины в ЖКТ проявляют больший аффинитет к более токсичным для организма ионам меди и железа и других микроэлементов, чем к менее токсичным ионам цинка. Это позволяет применять большие дозы препаратов цинка, способные индуцировать защитный биосинтез металлотионеинов в ЖКТ, в качестве лечебного средства для снижения абсорбции ионов меди и железа при болезни накопления меди (болезни Вильсона-Коновалова) и при болезни накопления железа (гемохроматозе). Однако это же означает, что избыточное потребление препаратов цинка здоровым человеком, не страдающим такими болезнями накопления, способно нарушить всасывание других микроэлементов, прежде всего меди и железа (но также и марганца, никеля, кобальта, хрома) за счёт усиления связывания их с металлотионеинами в ЖКТ.
Динамическая регуляция абсорбции цинка в ЖКТ, содержания цинка в плазме и содержания внутриклеточного цинка происходит путём усиления биосинтеза апо-форм металлотионеинов (“тионеинов”) в ответ на повышение концентрации цинка в просвете ЖКТ, в плазме крови или во внутриклеточной жидкости, соответственно. Экспрессия металлотионеинов регулируется так называемым “металл-чувствительным фактором транскрипции” (MTF-1). Важно отметить, что металлотионеины не только обезвреживают и сохраняют про запас цинк, медь и другие металлы, но и являются важными компонентами антиоксидантной защиты клетки. Поэтому их экспрессия в определённых пределах - это не негативное событие (ответ на интоксикацию металлом), а положительное событие (улучшение антиоксидантной защиты клетки). Именно свойство цинка, меди и некоторых других металлов повышать биосинтез металлотионеинов делает их важными компонентами системы антиоксидантной защиты клетки.
Интересно, что окисление цистеиновых остатков в металлотионеинах изменяет количество доступных тиоловых участков связывания металлов, изменяя тем самым аффинитет МТ-белка к ним и количество в клетке свободного металла. Этот механизм связывает окислительно-восстановительный метаболизм и защиту клетки от свободных радикалов - с потреблением клеткой металлов.
Всасывание цинка в ЖКТ происходит в основном при участии специального цинк-транспортного белка ZIP4, обильно экспрессируемого энтероцитами тонкой кишки. Мутация в гене этого белка, приводящая к снижению или потере его цинк-транспортной активности, приводит к развитию тяжёлого врождённого синдрома мальабсорбции цинка, так называемого синдрома “акродерматит-энтеропатия”. Этот синдром обычно проявляется в первые месяцы жизни у детей на искусственном вскармливании, или после прекращения грудного вскармливания у младенцев, которых кормят грудью. Материнское молоко не только содержит больше цинка, чем смеси для искусственного вскармливания, но и содержит специальный низкомолекулярный полипептид, позволяющий “обойти” ещё незрелый у младенцев, недостаточно экспрессируемый в их кишечнике ZIP4. Это обеспечивает адекватное всасывание цинка у младенцев на грудном вскармливании, независимо от активности ZIP4 в кишечнике младенца.
Врождённый синдром “акродерматит-энтеропатия” у младенцев проявляется упорными и тяжёлыми поносами, снижением или отсутствием аппетита у ребёнка, рвотой или срыгиваниями, повышенной кровоточивостью даже при небольших травмах, алопецией (выпадением волос или их жёсткостью, сухостью и ломкостью), дистрофией ногтей, отсутствием прибавки массы тела или её потерей, задержкой психомоторного развития, повышенной сухостью кожи, дерматитом с особенно характерными зонами поражения на дистальных концах конечностей (акродерматит), в перианальной, периороназальной и перигенитальной областях, пищевыми аллергиями и непереносимостями, повышенной плаксивостью и нервозностью младенцев, вплоть до неукротимого плача, бессонницей, иммунодефицитными состояниями с частыми инфекционными осложнениями. Без лечения этот синдром неизбежно приводит к смерти младенца в первые несколько месяцев жизни.
Однако имеется и альтернативный, менее эффективный (не более 10% общей суточной абсорбции цинка в ЖКТ) механизм его транспорта, при участии так называемого белка общего транспорта двухвалентных катионов - белка CAT1, того самого, который в норме занимается в основном транспортом катионов кальция и магния, и немного железа. Этот альтернативный механизм приобретает особое значение в случае мутации белка ZIP4 - основного механизма всасывания цинка. Именно существование этого альтернативного механизма всасывания цинка при помощи универсального транспорта двухвалентных катионов позволяет эффективно применять большие дозы препаратов цинка (100-150 мг) перорально при врожденном синдроме “акродерматит-энтеропатия”. Если бы этого альтернативного механизма не существовало, то при синдроме “акродерматит-энтеропатия” приходилось бы применять цинк только парентерально, в обход ЖКТ как такового.
Но это же означает и другое, а именно - то, что большие дозы цинка (сотни мг), конкурируя за активный транспорт двухвалентных катионов, за белок CAT1, прежде всего с магнием (на который цинк похож по ионному радиусу) и с железом, могут нарушать всасывание ионов магния и железа, и вызывать их дефицит.
Механизмы поддержания гомеостаза цинка в организме
В нашем организме содержится около 2-4 граммов цинка. До 90% общего содержания цинка в организме находится в мышцах и костях. Мозг содержит более 10% общего количества цинка в организме. Другие органы, содержащие значительные количества цинка - это, прежде всего, предстательная железа (простата) и яички у мужчин, печень, желудочно-кишечный тракт, почки, кожа, лёгкие, сердце, поджелудочная и щитовидная железы, тимус, селезёнка.
Пероральный приём цинка (с пищей или в виде лекарств и БАДов) приводит к быстрому его всасыванию в ЖКТ. Всасывание цинка происходит преимущественно в тонком кишечнике, однако оно не равно нулю ни в желудке, ни в толстом кишечнике. Всасывание цинка в ЖКТ зависит от эффективности секреции желудочной кислоты и пепсина, а также от секреции кишечного и панкреатического соков (содержащих необходимые для растворения и усвоения цинка бикарбонаты, щелочную фосфатазу и ферменты, расщепляющие белки, в т.ч. цинк-содержащие белки) и от интактности слизистой ЖКТ. Поэтому всасывание цинка в ЖКТ существенно снижается при приёме ингибиторов протонной помпы, антагонистов H2-рецепторов, антацидов, а также при гипоацидном или атрофическом гастрите, при панкреатите, энтерите, синдромах мальабсорбции, связанных, например, с целиакией, болезнью Крона, кистозным фиброзом, алкоголизмом, диабетической энтеропатией и т.д.
Всасывание цинка в ЖКТ существенно зависит от состава пищи. Легче всасывается и усваивается цинк в составе животных белков, чем в составе растительных белков. Всасывание цинка повышается в присутствии ряда органических кислот (лимонной, янтарной, пиколиновой, аскорбиновой, фолиевой и др.) и ряда аминокислот (глицин и др.), и снижается в присутствии фосфатов, а также фитиновой кислоты (фитата), образующей с цинком труднорастворимые хелатные комплексы. Одной из важных - и часто недооцениваемых - причин дефицита цинка является чрезмерное потребление с пищей фитиновой кислоты (фитатов) или фосфатов, а также недостаточное потребление животного белка и/или органических кислот, аскорбиновой кислоты, содержащихся прежде всего в кислых фруктах и ягодах, овощах, зелени.
Всосавшийся в ЖКТ цинк затем перераспределяется в ткани при посредстве плазмы крови. В плазме крови цинк транспортируется преимущественно в связанном с белками виде, так как свободный ионизированный цинк высокотоксичен для клеток. Основными транспортными белками для цинка являются альбумин (60% всего содержания цинка в плазме, но связывание цинка с альбумином происходит с низким аффинитетом), а также альфа-2-микроглобулин (ещё 30%, связывание с высоким аффинитетом) и трансферрин (почти 10% оставшихся, связывание с высоким аффинитетом).
Небольшая часть цинка в плазме транспортируется путём связывания с церулоплазмином (с высоким аффинитетом) и с иммуноглобулинами различных классов (IgM, IgA, IgG, также с высоким аффинитетом). Высокоаффинное связывание цинка с иммуноглобулинами не является случайностью. Этот механизм иммунологически важен и служит для реализации избирательного бактерицидного действия повышенных концентраций цинка на микроорганизмы путём его антителозависимой доставки к ним. Не менее важно высокоаффинное связывание цинка с таким белком острой фазы воспаления, как альфа-2-микроглобулин. При помощи этого механизма наш организм ограничивает произвольную биодоступность цинка для бактерий при инфекциях, воспалениях, эффективно тормозя тем самым размножение бактерий. Аналогичные механизмы, ограничивающие биодоступность для бактерий и прочих паразитов, известны и для железа, и для меди - железосвязывающие белки гепсидин и ферритин и медь-связывающий белок церулоплазмин также повышаются при остром воспалении, инфекциях.
Расстройства мышления
#per_os_иллюстрации
#per_os_психиатрия