7489
Психиатрия и нейронауки. Упоминание запрещенных ПАВ без доказанной эффективности ни к селу ни к городу в комментариях карается перманентным баном.
Продолжаем наш цикл по нейроэндокринологии: Болезни надпочечников и психика (Часть II)
Заболевания с изменением функции надпочечников подразделяются на первичные, вторичные и третичные. Первичные связаны непосредственно с поражением вещества железы, ее разрушением, новообразованиями. Вторичные возникают из-за нарушений регуляции ее функций гипофизом, патологическими процессами в нем.Третичные – с патологией гипоталамуса.
Заболевания непосредственно надпочечников проявляются снижением их функции, например, из-за кровоизлияния в ткань железы, гормонально неактивной опухоли, поражения токсическими веществами, аутоиммунными процессами, а так же, с увеличением количества вырабатываемых гормонов – при опухолевых процессах и других.
Кортикостероидная недостаточность может быть тотальной, когда полностью выпадает действие всех соответствующих гормонов и частичной, при отсутствии влияния одного из гормонов коры надпочечников. Проявляется такое состояние адинамией и гипотонией и приводит к смерти.
Читать далее: psyandneuro.ru/?p=417
Надпочечник является парной эндокринной железой, располагается забрюшинно на верхнем полюсе соответствующей почки. Паренхима надпочечника образована корковым и мозговым веществом. Корковый слой образуется из мезодермы, а мозговой из эмбриональных клеток симпатического ствола, имея родство с нервной системой.
Корковое вещество составляет около 80-90% железы. Гормоны, которые здесь синтезируются, являются производными циклопентанапергидрофенантрена и, в зависимости от их строения и выполняемых функций, называются минералокортикоиды (МК), глюкокортикоиды (ГК) и андрогены. Характерно суточное колебание количества минералокортикоидов и глюкокортикоидов в крови – первые преимущественно выделяются в вечерние часы, вторые в утренние.
Читать далее: vk.com/wall-120580572_2412
Группа исследователей из Гонконга и Японии подсчитала, какие статьи оказали наибольшее влияние на развитие нейронаук. Были выявлены 100 самых цитируемых работ, из которых 78 статей посвящены пяти проблемам:
- неврологические расстройства (болезнь Альцгеймера, деменция, болезнь Паркинсона);
- префронтальная кора и ассоциированные эмоции
- сети мозга, включая сети покоя
- картирование головного мозга
- методология исследований
Такие выводы были сделаны после анализа базы данных с цитатами научных статей, публиковавшихся с 1945 г. Сто самых цитируемых статей опубликованы в период с 1972 по 2009 гг. Число цитат варьируется от 2138 о 7326. Понятно, что чем раньше опубликована статья, тем больше у нее накопится цитат. Чтобы скорректировать этот фактор, а также фактор изменения импакт-фактора журналов, авторы исследования учли среднее количество цитат в год и среднее значение импакт-фактора журнала в год после публикации статьи. Таким образом, был составлен список не просто самых цитируемых, но самых влиятельных статей в нейронауке.
Интересно, что наиболее популярные статьи не обязательно появлялись на страницах наиболее престижных журналов вроде Science или Nature.
Пять самых влиятельных статей: читать далее - vk.com/wall-120580572_2392
Психиатрический симптом не существует вне контекста. Для концептуализации переживаемого опыта задействуется арсенал слов, понятий и образов, которые свойственны данной культуре. Болезненные переживания самоорганизуются в сознании человека в некую речевую модель. Подобная работа проводится и в сознании врача, а лучше сказать, в науке в целом, в которой явлениям психической жизни больного человека подбираются термины-обозначения.
В 1872 г. немецкий врач Карл Вестфаль опубликовал работу, в которой впервые в истории было использовано слово агорафобия для обозначения некоего болезненного состояния, на которое жаловались его пациенты. Вестфаль считается автором этого термина, но у появления нового диагноза была своя предыстория, а у термина были свои прототипы.
В 1860 гг. другой немецкий врач-психиатр Вильгельм Гризингер описал особенные приступы дурноты (schwindelanfalle). Это было время, когда одной из центральных тем научной дискуссии была связь эпилепсии с психическими расстройствами. Гризингер был из тех, кто считал, что такая связь существует чуть ли не всегда. По мнению Гризингера, эпилептические припадки бывают очень разными, иногда настолько необычными, что их можно вовсе не заметить. Зато заметно специфическое состояние между приступами, некая растянутая во времени аура, которую врачи часто ошибочно связывают с болезнями пищеварения. В сторону живота врачи смотрят потому что пациенты жалуются на так называемых “бабочек в животе”, то есть на чувство дискомфорта, начинающееся где-то в абдоминальной области. К этому добавляется тревога, онемение конечностей, сердцебиение, слабость, головокружение – все это, как считал Гризингер, говорит об эпилепсии.
В 1867 г., незадолго до своей смерти, Гризингер обсуждал этот симптомокомплекс в компании врачей, одним из которых был австриец Мориц Бенедикт. В беседе родилось слово platzschwindel – буквально дурнота/головокружение на площади. В 1870 г. Бенедикт опубликовал статью с описанием этого состояния.
Читать далее: vk.com/wall-120580572_2380
С 25 по 30 июня 2017 года на базе Университета Оксфорда (Великобритания) прошла ежегодная школа для молодых ученых, проводимая Европейским Колледжем Нейропсихофармакологии (ECNP). На эту школу по результатам конкурсного отбора приглашаются молодые психиатры из всех стран Европы (всего 47 человек). От России в этом году благодаря поддержке Посла ECNP в России, профессора Морозова П.В., выбрали ассистента кафедры психиатрии РязГМУ, председателя СМУ РОП, к.м.н. Федотова И.А. и председателя Волгоградского отделения СМУ РОП, врача-психиатра Осадшего Ю.Ю. Для участников школы на протяжении школы читали лекции по базовым исследованиям в области нейронаук, а также по прикладным вопросам назначения психофармакологического лечения.
Ниже к посту мы прикрепляем небольшую подборку презентаций с лекций, проходивших в школе по нейропсихофармакологии: vk.com/wall-120580572_2370
Грег Данн (художник и нейрофизиолог), защитив в 2011 году докторскую степень по нейронаукам в институте Пансельвании, посвятил себя живописи, совместив при этом две вещи, которые его очень вдохновляют — науку и искусство. Посмотрите как у него это получилось!
Читать далее: vk.com/wall-120580572_2356
Продолжаем наш цикл по нейроэндокринологии: Тиреоидные гормоны и головной мозг
Синтез и секреция тиреоидных гормонов (ТГ) осуществляется под контролем гипоталамо-гипофизарной системы. Гипоталамус секретирует тиреолиберин, который воздействуя на гипофиз вызывает образование тиреотропного гормона (ТТГ). Тиреотропин связывается с рецепторами щитовидной железы, что приводит к стимуляции образования Т3 (трийодтиронин) и Т4 (тироксин). По природе своей тиреоидные гормоны являются йодированными производными тирозина. Большая часть гормонов, производимых щитовидной железой выделяется в форме тироксина, который сравнительно малоактивен. В дальнейшем происходит его активация путем отщепления одного атома йода и образования трийодтиронина.
Заболевания с нарушением баланса тиреоидных гормонов могут возникать по нескольким причинам. Например, чаще всего они возникают из-за недостаточного поступления йода в организм и хронического аутоиммунноготиреоидита. Незаменимая аминокислота фенилаланин принимает участие в образовании ТГ, следовательно,снижение ее поступления с пищей приводит к нарушению синтеза гормонов. Опухоли гипоталамуса, гипофиза и щитовидной железы так же способны изменять уровень ТГ.
Основное действие тиреоидных гормонов на организм заключается в ускорении обменных процессов, дифференцировке клеток, усилении роста, липолиза, повышении артериального давления, увеличении частоты сердечных сокращений, повышении температуры тела. В низких концентрация оказывают анаболическое действие на обмен белков, в высоких – катаболическое.
Читать далее: vk.com/wall-120580572_2344
За последние 10 лет термин "дименсия" завоевал важное место в психиатрическом дискурсе. Однако большинство специалистов используют сей термин без полного понимания его определения. Давайте попытаемся в этом разобраться!
Много было написано по поводу применения понятия дименсии в психиатрии. Например, его использование оказалось одним из недостатков при создании DSM-V. И уже в 2006 г. повышенный интерес вызвали «дименсиональные аспекты психиатрического диагноза» и их «клиническая и научная обоснованность». И хотя этот энтузиазм, по всей видимости, до некоторой степени уменьшился, сохраняется некоторая неопределенность по поводу релевантности концепции размерности применительно к психиатрическим дисциплинам.
📌 Что такое дименсии?
Существует как минимум три значения слова «дименсия». Главное оригинальное значение обозначает сам процесс измерения («способ линейного измерения в определенном направлении») и полученные таким образом величины. По аналогии признаки объектов, подвергаемые измерению, стали называть дименсиями (три измерения треугольника, мультидименсиональное пространство).
И наконец, при аналогичном использовании любой компонент любого объекта или ситуации [«его игра добавила пьесе глубины (новое измерение)»]. Процесс измерения остается определяющим и операциональным значением слова «дименсия». Так как термин «дименсия» был привнесен в психиатрию с определенной целью сделать ее более научной, необходимо признать, что это его основное значение, а не производное или метафорическое использование, которое применяется учеными-психиатрами.
Читать далее: vk.com/wall-120580572_2318
Ангедония, или сниженная способность испытывать положительные эмоции, долгое время рассматривалась в качестве основной черты как депрессии, так и шизофрении. Тем не менее, оказалось, что этот вопрос несколько сложнее предыдущего высказывания. По сути дела, несмотря на то, что в процессе проведения клинического интервью, определяющего способность получать приятные впечатления, было установлено, что у людей с шизофренией она снижена, однако, проведение эмоционально-индукционных процедур в контролируемых лабораторных условиях выявило, что субъективные реакции пациентов с шизофренией на эмоционально нагруженные стимулы ничем не отличаются от реакций психически здоровых людей, находящихся в контрольной группе. Эти несоответствия с предыдущими исследованиями о высокой степени ангедонии при шизофрении связывают с ограничениями в методе самоотчета, т.к. он требует больших когнитивных затрат, чем проводимые в лабораторных условиях исследования, которые обычно основываются на сложных когнитивных процессах с учетом систематических ошибок, или отражающие высокую степень скрытой депрессии.
Согласно последнему исследованию, компонент ангедонии можно разделить, как минимум, на две разные составляющие: сниженная способность испытывать наслаждение, получаемое в результате приносящей удовольствие активности, что по другому называется консуматорной ангедонией, и при шизофрении остается относительно незатронутой, а также сниженная способность предвосхищать получение удовольствия в будущем, по другому называется антиципационная ангедония, являющаяся характерной для людей с шизофренией. Однако в некоторых исследованиях не подтверждается тот факт, что антиципационная ангедония характерна только для больных шизофренией, т.к. она была также диагностирована и у депрессивных пациентов. Более того, дефицит получения гедонистического опыта чаще всего рассматривается как часть комплексного компонента мотивации, при котором предвосхищение удовольствия или вознаграждения важно для мотивирования получения ожидаемого приятного опыта, который на данный момент не доступен.
Читать далее: vk.com/wall-120580572_2281
Алогия определяется уменьшением количества произносимых слов и их спонтанного характера. Этот показатель рассматривается в общепринятых оценочных шкалах, таких как PANSS, SANS, CAINS, BNSS. Ее анализ основывается на языковой продукции пациента в ходе клинической беседы. На протяжении интервью эксперт оценивает способность пациента отвечать на вопросы коротко, но не односложно. В современном осмыслении к понятию алогия не относится скудность речи.
Согласно PANSS этот симптом описывается как «недостаток спонтанности и плавности разговора» и характеризуется сниженным ритмом ведения беседы, что связано с апатией, нежеланием, оборонительным поведением или когнитивными нарушениями. Существенным в этом смысле является то, что анализу подвергается как объем речи, так и склонность субъекта к избеганию разговора, что касается последнего пункта, то в других шкалах он относится к описываемому явлению (т.к. уменьшение объема речи во избежание коммуникации может быть психотическим признаком, например, бреда преследования).
Читать далее: vk.com/wall-120580572_2263
Притупленный аффект - это снижение способности выражения эмоций, в частности лицевой и голосовой экспрессии, а также выражения эмоций с помощью жестикуляции. Этот термин сегодня более предпочитаемый и отличается от термина плоский аффект, что представляет собой крайнее выражение притупленного аффекта.
Притупленный аффект входит в разделы оценки негативной симптоматики общепринятых шкал, таких как PANSS, SANS, а также Клинический опросник на наличие негативных симптомов (CAINS)45,46, Краткую психиатрическую оценочную шкалу (BNSS). Их анализ основывается на наблюдении за спонтанной реакцией в ходе беседы или выражении эмоций в ответ на вопросы, заданные интервьюером, а не на субъективном опыте сниженного эмоционального диапазона.
В PANSS целью анализа является мимика и коммуникативные жесты. При оценке SANS во внимание берется больше аспектов: мимика, экспрессивные жесты, зрительный контакт, аффективная реакция и словоизменение. С другой стороны, некоторые из черт, включенных в анализ притупленного аффекта SANS, отсутствуют в недавно разработанных методах для оценки негативной симптоматики: в частности, неадекватный аффект сегодня рассматривается как аспект неорганизованности, а сниженный уровень спонтанности движений рассматривается как не специфический и в большей степени относящийся к оценке депрессии признак. В CAINS и SANS мимика, выражение голоса, а также экспрессивные жесты рассматриваются как симптомы, присущие притупленному аффекту.
Читать далее: vk.com/wall-120580572_2247
Первые описания негативной симптоматики при шизофрении относятся к первой половине 19 века, когда J. Haslam описал характерное для молодых людей психическое расстройство, основными признаками которого были сниженная чувствительность и аффективная индифферентность. J. Hughlings рассматривал негативную симптоматику как нарушение в области высшего когнитивного и эмоционального функционирования, в то время как положительная симптоматика рассматривалась как «релизинг-феномен», эпизодические нарушения или избыточное функционирование в пределах нормы. E. Kraepelin, описывая негативную симптоматику при раннем слабоумии, назвал это «ослаблением эмоционального возбуждения, что ведет к неизменному формированию предпосылок к появлению волевых нарушений, эмоциональной тупости, неспособности к мыслительной деятельности, отсутствию контроля в волевой сфере, стремлению и способности действовать независимо», а E. Bleuler считал эмоциональную тупость и эмоциональное отчуждение «основными (первичными)» для шизофрении, в то время как галлюцинации, манию и кататонию рассматривал как острые проявления болезни.
Читать далее: vk.com/wall-120580572_2235
Ангедония - один из наиболее важных предикторов развития резистентной депрессии. Крупные проспективные клинические исследования (Uher et al, 2012) показали низкую эффективность лечения антидепрессантами при наличии группы симптомов, включающей потерю интереса, сниженную активность, невозможность принимать решения.
Симптомы ангедонии могут быть вызваны экспериментально как у животных, так и у людей провоспалительными цитокинами, включая интерферон-альфа. Цитокины могут влиять на функцию дофамина в базальных ганглиях. Обнаружена корелляция между измененной функцией дофамина и нарушенной кортико-стриарной системой вознаграждения у пациентов с большим депрессивным расстройством, у которых в периферической крови повышены провоспалительные маркеры и цитокины, включая ИЛ-6, ФНО-альфа и С-реактивный белок(Felger and Miller, 2012).
Ангедония не синоним депрессии. Патогенез ангедонии, как трансдиагностического психопатологического феномена, проявляющегося при различных состояниях, может быть обусловлен общими клеточными иммунными механизмами, влияющими на систему вознаграждения (Swardfager et al, 2016). СИОЗС и другие антидепрессанты первой линии не облегчают интерферон-опосредованную тревогу и симптомы депрессии. Традиционные стимуляторы, увеличивающие высвобождение дофамина, и метилфенидат, блокирующий его обратный захват, оказывают незначительное воздействие на усталость и ангедонию у пациентов с депрессией, связанной с медицинским состоянием, ассоциированным с воспалением, таким, как прогрессирующий рак.
Читать далее: vk.com/wall-120580572_2206
И начать хотелось бы с одной не очень известной цитаты: «Термин органическое психическое расстройство больше не используется в DSM-IV, потому что он подразумевает под собой то, что другие «неорганические» психические расстройства не имеют биологической основы» © 1994 American Psychiatric Association.
Любовь некоторых психиатров к термину «органическое» психическое расстройство настолько сильна, что уже достигла иррациональной силы. Начать хотя бы с того, что диагноз F06 (Другие психические расстройства, обусловленные повреждением и дисфункцией головного мозга или соматической болезнью) превратился в настоящую «мусорную яму», куда сливаются без разбора все патологии, в той или иной степени связанные с типичными неврологическими или терапевтическими заболеваниями. Это такая местная ВСД: депрессию в этот раздел, шизофрению в этот, тревожные в этот, личностные сюда, деменции туда, наркологические куда-то туда, а для всего остального есть F04-09.
Читать далее: vk.com/wall-120580572_2196
В соответствии с результатами исследования, опубликованного 26 апреля 2017 г. на онлайн-ресурсе Neurology, болезнь Паркинсона может возникнуть в кишечнике и по блуждающему нерву проникать в головной мозг. Блуждающий нерв (nervus vagus) простирается от ствола мозга до брюшной полости и контролирует такие бессознательные процессы, как сердцебиение и пищеварение.
В предварительномисследовании была изучена группа пациентов, перенёсших операцию порезекции стволаблуждающего нерва или его ветвей. Эта операция, именуемая ваготомией, проводится людям, страдающим язвенной болезнью. Исследователи воспользовались данными национальных реестров Швеции, чтобы сравнить 9 430 пациентов, которым за последние 40 лет была проведена ваготомия, и 377 200 людей из общей популяции. В течение этого периода, у 101 человека (или 1.07%)с ваготомией была обнаружена болезнь Паркинсона, в то время как в контрольной группе число заболевших составило 4,829 человека (или 1.28%). Разница не была существенной.
Однако когда ученые провели анализ двух типов резекционной ваготомии, было обнаружено, что пациенты, перенесшие стволовую ваготомию по меньшей мере пять лет назад, заболевали болезнью Паркинсона гораздо реже, чем те, кому не проводили такую операцию. При стволовой ваготомии производится полная резекция нервного ствола. При селективной ваготомии иссекаются лишь некоторые ветви блуждающего нерва.
В общей сложности 19 пациентов (или 0.78%), перенесших стволовую ваготомиюпо меньшей мере пять лет назад, заболевали болезнью Паркинсона; в то время как число людей, которым не была проведена данная операция, составило 3,932 человека (или 1.15%). Для сравнения – число пациентов, которым была проведена селективная ваготомия и у которых по прошествии пяти лет развилась болезнь, составило 60 человек (или 1.08%).
Читать далее: vk.com/wall-120580572_2190
Презентация оф. сайта «Психиатрия & Нейронауки» (о, да, мы вернулись!)
#психиатрия #нейронауки #неврология #ПиН #psyandneuro
1) Теперь все наши новости и статьи будут выходить на нашем сайте psyandneuro.ru в более удобном формате. Ведение группы в VK и Telegram останется в том же формате.
2) Хотим сказать большое спасибо тем нашим читателям, которые материально поддержали нас в этой затее. К сожалению, денег хватило только на покупку домена и оплату хостинга. Однако мы всё равно довольны тем, что получилось!
3) На сайт мы перенесли самый интересный и важный материал, опубликованный за весь период нашей работы. Теперь вы с удобством сможете прочитать, например, последние новости или статьи по философии нейронаук Дмитрия Филиппова.
Порталу «Психиатрия & Нейронауки» нужна Ваша поддержка.
Нашему уютному ламповому паблику пришло время расти и наконец-то выйти за рамки ВК! Мы собираемся создать собственный сайт. Эта затея стоит некоторых затрат, поэтому нам потребуется материальная поддержка наших преданных читателей. Мы будем рады любой пожертвованной сумме, потому что если хотя бы 0,1% наших подписчиков переведёт всего лишь по 100 р., то это уже будет хороший стартовый капитал для начала работ по созданию нашего веб-сайта.
Так, одни из самых крупных образовательных проектов (Vert Dider , Медач ), заменяя порой своими превосходными видео-лекциями и статьями целые ВУЗовские курсы, существуют и развиваются исключительно на пожертвования своих подписчиков. Также и нам нужна Ваша поддержка, причём как материальная, так и нет – мы с радостью примем новых сподвижников, которые хотят работать с нами, хотят сделать что-то интересное для себя и для других.
Нейронауки, в т.ч. психиатрия, сейчас развиваются бешеными темпами, а бОльшая часть университетских и последипломных образовательных программ, в силу ряда причин, не всегда отвечают современным требованиям подготовки специалистов и не успевают уследить за последними веяниями науки. Мы искренне считаем, что будущее, которое уже не за горами, за профессиональным дистанционным образованием, которое удобнее и эффективнее классического. Это и является нашей главной целью! И наш собственный сайт – первая ступень к этому, а Ваша поддержка – главная благодарность за наши труды.
Make Psychiatry Great Again
📌 Адреса для пожертвования:
Сбербанк - 4276 2600 1057 9208
ЯндексДеньги - 410011063875586
Негативная симптоматика при шизофрении (подборка всех частей!)
Читать далее: vk.com/wall-120580572_2387
Сотрудники факультета фундаментальной медицины МГУ определили структуру пептидного комплекса, который образуется в мозге на ранних стадиях развития болезни Альцгеймера. Результаты исследования помогут в разработке соединений, способных останавливать развитие болезни. Работа выполнена при поддержке Российского научного фонда, ее результаты опубликованы в престижном журнале Angewandte Chemie.
На ранних стадиях болезни Альцгеймера в мозге людей образуются скопления бета-амилоидного пептида. Научная группа из МГУ под руководством доктора химических наук Владимира Польшакова изучала молекулярные механизмы агрегации бета-амилоида у носителей тайваньской мутации, описала структуру образующихся комплексов и установила роль ионов цинка (Zn2+) в их формировании.
Бета-амилоид — это небольшой пептид, который выполняет важные физиологические функции, например, защищает мозг от потенциальных патогенов. После выполнения своих функций в норме пептид разрезается протеазами и утилизируется. Однако в некоторых случаях молекулы этого пептида начинают связываться друг с другом, образуя сложные комплексы, токсичные для нейронов.
В течение нескольких лет ученые МГУ в сотрудничестве с коллегами из Института молекулярной биологии РАН им. В. А. Энгельгардта исследовали молекулярный механизм цинк-зависимой агрегации бета-амилоидного пептида. В качестве модельного объекта они выбрали пептид с тайваньской мутацией. У носителей подобных мутаций болезнь Альцгеймера развивается в сравнительно молодом возрасте. Авторы обнаружили, что структура бета-амилоидных комплексов из мутантных пептидов оказывается более прочной и стабильной, чем у комплексов из нормальных пептидов. Ключевую роль в их образовании играют ионы цинка (Zn2+).
Читать далее: vk.com/wall-120580572_2374
Наша традиционная рубрика "Мысли мёртвого лосося": Почему обсессивно-компульсивное расстройство больше не относится к тревожным расстройствам.
Традиционно большинство психиатров, кладя на сердце руку, относили обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР) вместе с генерализованным тревожным расстройством, паническим расстройством, агорафобией, социальной фобией и различными специфическими фобиями к группе тревожных расстройств.
Именно поэтому одним из самых громких изменений в DSM-5, выпущенной окончательно в свет в 2013 г., было исключение ОКР из рубрики тревожных расстройств и включение его в совершенно новую рубрику – «Обссессивно-компульсивное и родственные расстройства», в которую, помимо ОКР, входят ещё телесное дисморфическое расстройство (оно же дисморфофобия), трихотиломания, невротическая экскориация (повторяющиеся ковыряние кожи, нередко с предшествующим чувством дискомфорта и зуда – прим.), «патологическое собирательство» (от англ. Hoarding Disorder), а также различные вторичные причины ОКР (последствия приёма ПАВ, лекарственных средств и др. медицинских состояний) и другие специфические расстройства ОК-спектра. При этом для ОКР и для телесного дисморфического расстройства были добавлены уточняющие показатели степени тяжести и критики, в т.ч. «бредовой характер» (!).
Читать далее: vk.com/wall-120580572_2364
Философия нейронаук: Когда мозг боится, а человек этого не осознает.
Эксперименты со “зрячей слепотой” предоставляют уникальный материал для размышлений о сознании и о том, какое место в психиатрическом симптоме занимает субъективный, осознаваемый опыт. В этих экспериментах демонстрируется возможность существования симптома без феноменологической составляющей, т. е. без участия сознания. Некий внешний стимул активирует реакцию центральной нервной системы, но “я” видимо не включается в этот процесс.
Подходящие пациенты для таких исследований – люди с гемианопсией, которым, из-за повреждений в зрительной коре, не видна значительная часть поля зрения. Эксперименты показывают, что изображения, находящиеся в слепом поле, влияют на таких людей, хотя они не осознают их присутствие. Это явление называют “зрячей слепотой”.
Участнику эксперимента поручается какое-то задание, а в слепом поле во время выполнения задания демонстрируются картинки, среди которых, например, “страшные” лица. В те моменты, когда эти лица появляются в слепом поле, значительно изменяется время реакции [1].
Получается, что для того, чтобы эмоциональный стимул подействовал на человека, он не обязательно должен обрабатываться в коре. Стимул, вызывающий страх, может пойти другим путем, обращаясь к таким структурам как верхнее двухолмие, таламус, амигдала.
Эти наблюдения согласуются с теориями сознания, говорящими о нескольких этапах, которые проходит информация в мозге. В одних структурах информация обрабатывается, а потом репрезентируется в других структурах, где, собственно, и происходит осознание опыта [2]. Интересно, что в экспериментах со “зрячей слепотой” надежно фиксируются только неосознаваемые реакции на “страшные” стимулы.
Читать далее: vk.com/wall-120580572_2349
Представляем новую подборку новостей по психиатрии и нейронаукам, подготовленную совместно с Советом молодых учёных Российского общества психиатров (Выпуск №2, июль, 2017)
Ознакомиться с содержанием и скачать выпуск можно по ссылке: vk.com/wall-120580572_2331
Фармакологические компании уменьшают инвестиции в разработки новых лекарств для психиатрии. В 2006-2016 гг. количество исследовательских программ в области психофармакологии, организованных Большой Фармой, сократилось на 70% [1] . Pfizer уменьшил объем исследовательских программ, а GSK фактически остановил разработку новых препаратов психиатрического профиля [2].
Может быть, люди перестали болеть? Может быть, существующие лекарства настолько эффективны, что новые просто не нужны? Может быть, психофармакология не приносит прибыль? Ничего подобного. Люди болеют, эффективность лекарств ограничена, а психофармакологический бизнес прекрасно помнит легендарный успех таких брендов как Валиум и Прозак.
Конечно, у этого бизнеса есть свои особенности. Даже для монстров Большой Фармы работа в психиатрии затруднена риском потерять инвестиции, не завершив испытания новых препаратов. Время исключительных прав на коммерческие хиты, вроде препаратов группы СИОЗС, прошло. К 2019 г. антидепрессанты, произведенные Большой Фармой, уступят дженерикам половину рынка в сопоставлении с 2004 г [1]. И большие компании как будто не стремятся придумывать что-то новое в этой сфере медицины.
Главное объяснение лежит в плоскости развития науки. Психиатрия просто не может предложить ничего нового. Лекарства, используемые в начале XXI века, по сути ничем не отличаются от тех веществ, с изобретения которых в середине XX века началась эра психофармакологии.
Принцип действия современных антидепрессантов – изменение уровня нейротрансмиттеров – тот же, что у имипрамина, разработанного в 1957 г. Принцип современных антипсихотиков – воздействие на дофаминовые рецепторы – тот же, что у хлорпромазина, изобретенного в 1950 г. Бензодиазепины, действующие на ГАМК-систему, изобретены тоже в 1950 гг.
Читать далее: vk.com/wall-120580572_2287
Чтобы понять, каким образом разные участки мозга устанавливают связи и взаимодействуют друг с другом, исследователи изучили данные МРТ мозга младенцев в возрасте шести месяцев. Используя методы нейровизуализации, им удалось определить, у кого из детей есть повышенный риск развития аутизма для постановки соответствующего диагноза уже к двум годам.
Предыдущее исследование, проведенное Университетом Северной Каролины и опубликованное в журнале Nature в феврале, было нацелено на изучение анатомических различий головного мозга младенцев с целью спрогнозировать развитие аутизма у детей в возрасте 1-3 лет.
В этой статье, опубликованной ранее в Science Translational Medicine, описывается второй тип биомаркера, который исследователи и, возможно, клиницисты могли бы использовать в будущем как часть диагностического инструментария для ранней идентификации детей с риском развития аутизма, еще до появления симптомов.
"Статья, опубликованная в Nature, фокусировалась на измерении анатомических особенностей развития в двух возрастных точках (6 и 12 месяцев). Однако новое исследование было сосредоточено на изучении того, как отдельные участки мозга синхронизируются друг с другом, что дало бы возможность спрогнозировать даже еще в более юном возрасте, у каких детей в дальнейшем, в возрасте 1-3 лет, разовьется аутизм". – говорит доктор Джозеф Пайвен (Joseph Piven), главный автор исследования и директор Каролинского Института Нарушений Развития.
Читать далее: vk.com/wall-120580572_2267
На территории, которую философия сознания делит с психиатрией, выделяются участки, пользующиеся особенной популярностью в современной литературе. Во-первых, большой материал для размышлений дает шизофрения, а именно симптомы первого ранга, представляющие собой уникальный материал для любопытного феноменолога. Во-вторых, диссоциативное расстройство личности, на примере которого можно потренироваться в искусстве определения понятия self. Есть еще много интересных диагнозов, обогащающих представление о “патанатомии” сознания. Один из них – аутизм.
Биологического маркера для диагностики аутизма нет, но биологическая основа вроде бы понятна. У аутистов плохо функционируют связи между фронтальной и теменной областью мозга.
Из-за анатомических особенностей мозга затрудняется обмен информацией между разными участками мозга. У аутистов не происходит синхронной активации нейронов в нужный момент, поэтому в их поведении есть известные особенности: социально неадекватные реакции, сложности с переключением между задачами, замедление когнитивных процессов.
Читать далее: vk.com/wall-120580572_2255
Основные моменты ежегодного собрания Американской психиатрической ассоциации (АПА) 2017 по психофармакологии: новые и старые лекарства (Автор Flavio Guzman, MD)
В 2017 г. ежегодное собрание АПА в 2017 году проходила в Сан-Диего, штат Калифорния. В этой краткой статье резюмируются ключевые моменты о новом препарате для лечения поздней дискинезии, а также о «старых» препаратах, таких как литий и клозапин. Эти «старые» или «классические» препараты по-прежнему являются очень эффективными, однако они недостаточно используются в обыденной практике из-за недостатка знаний.
Читать обзор: vk.com/wall-120580572_2240
Психиатрический симптом состоит из того, что наблюдается объективно и из субъективного опыта больного человека. Рапорт о переживаемом, который передает пациент, формулируется под влиянием нескольких факторов. Один из них – фактор культуры, в которой вырос и живет человек.
Для медицинской дисциплины, которая на протяжение всей истории своего развития стремится подтвердить собственную однородность с другими биологическими науками, – это проблема. В других областях медицины постановка диагноза не обязательно осложняется тем, как пациент концептуализирует переживаемый опыт. Но в случае с психиатрией от артикуляции пациентом своих переживаний зависит очень многое.
Практика показывает, что симптомы психических болезней, которыми может заболеть любой человек вне зависимости от национальной и культурной принадлежности, по-разному озвучиваются пациентами в разных культурах.
Вариативность отмечается при сравнении культур, считающихся более коллективистскими, с культурами, поощряющими индивидуализм. В кросскультурных исследованиях такое деление культур пользуется большой популярностью. Это простой и доступный способ классифицировать культуры на типы, не отвлекаясь на параметры вроде уровня жизни, религиозности общества, политического устройства. Соответственно, объяснение получают отличия в том, как протекает болезнь. Замечено, что у мигрантов из развивающихся стран психозы протекают легче и лучше лечатся, чем у коренных жителей Запада [1]. Предположительно из-за того, что мигранты воспитывались в более социоцентричной культуре, а значит, развили в себе такие качества как общительность, эмпатия и способность к кооперации.
Читать далее: vk.com/wall-120580572_2218
С наступлением менопаузы гормональный статус женщины претерпевает изменения – уровень половых гормонов постепенно снижается, а их колебания исчезают. Примерный возраст возникновения 45-54 года. Перименопауза или климактерий разделяется на три периода. Первый – пременопауза, когда чувствительность гипоталамуса к женским половым гормонам снижается, преобладают ановуляторные менструальные циклы. Второй период обозначается последней спонтанной менструаций, после чего наступает постменопауза, характеризующаяся отсутствием менструаций и циклическими колебаниями женских половых гормонов.
Читать далее: vk.com/wall-120580572_2204
Расстройства аутистического спектра (РАС) – это гетерогенные расстройства развития нервной системы, начинающиеся в раннем детстве и характеризующиеся дефицитом социального взаимодействия и ограниченными паттернами повторяющегося/стереотипного поведения. Могут проявляться ассоциированные симптомы, такие как гиперактивность, раздражительность, бессонница, судороги, нарушения функции желудочно-кишечного тракта и иммунной системы. Некоторые дети с РАС имеют исключительные (выдающиеся) способности в изолированных когнитивных областях: математические, художественные, музыкальные навыки. РАС более часто развивается у мальчиков, чем у девочек (соотношение 4:1), но чаще недооценивается при диагностике у последних.
Этиология РАС довольна сложна. Могут быть задействованы генетические, эпигенетические, инфекционные, аутоиммунно-иммунные, метаболические, нутрициональные и токсические факторы. Могут быть поражены различные области головного мозга, нервные пути, нейротрансмиттеры, нейропептиды, цитокины, синаптические молекулы и процессы сигнальной трансдукции.
Читать далее: vk.com/wall-120580572_2194
При беременности изменение гормонального фона зависит от функционирования временной железы – плаценты. Концентрация прогестерона и эстрогенов повышается, достигая своего пика в последнем триместре перед родами. В дальнейшем наблюдается их резкое снижение. Соответственно изменяется и состояние функций организма, подверженных влиянию данных гормонов.
В период беременности психические расстройства развиваются редко, что может быть связано с нейропротективным и стабилизирующим действием женских половых гормонов, вырабатывающихся в большом количестве. Возникшие патологические состояния преимущественно являются обострением уже имеющегося заболевания и свидетельствуют о повышенном риске в послеродовом периоде.
Психические нарушения, связанные с послеродовым периодом относятся к рубрике F53 «Психические расстройства и расстройства поведения, связанные с послеродовым периодом, не классифицируемые в других рубриках». Эта рубрика включает только психические расстройства, связанные с послеродовым периодом (возникшие в течение 6 недель после родов), которые не соответствуют критериям, применяемым к расстройствам, классифицированным в каких-либо других рубриках этого класса.
Читать далее: vk.com/wall-120580572_2180