فصل ۶: هورمون‌های آدرنال 🥋 (فرماندهان استرس و بقا!)
این غده در واقع دو غده در یک غده است: کورتکس (قشر) بیرونی و مدولا (مرکز) داخلی. هر بخش هورمون‌های کاملاً متفاوتی تولید میکنه.
بریم که با این فرماندهان قدرتمند آشنا بشیم!
بخش اول: کورتکس آدرنال (کارخانه تولید استروئیدها) 🏭
کورتکس خودش از سه لایه تشکیل شده که هر کدوم یک نوع هورمون استروئیدی میسازن. برای حفظ کردنشون از این رمز استفاده کنید: GFR (از بیرون به داخل) که به ترتیب با Salt, Sugar, Sex مرتبطه!
Zona Glomerulosa (لایه خارجی) ⬅️ Mineralocorticoids (Salt 🧂)
Zona Fasciculata (لایه میانی) ⬅️ Glucocorticoids (Sugar 🍬)
Zona Reticularis (لایه داخلی) ⬅️ Androgens (Sex 🚻)
۱. مینرالوکورتیکوئیدها: آلدوسترون (مدیر آب و نمک بدن!)
کار اصلی: حفظ تعادل سدیم و پتاسیم و در نتیجه، تنظیم حجم خون و فشار خون.
مکانیسم عمل: روی توبول‌های دیستال و مجاری جمع‌کننده کلیه اثر می‌ذاره و باعث:
بازجذب سدیم (Na⁺) و در نتیجه بازجذب آب میشه. 💧
دفع پتاسیم (K⁺) و یون هیدروژن (H⁺) به داخل ادرار میشه.
تنظیم ترشح (بسیار مهم و متفاوت!):
کنترل اصلیش دست ACTH نیست!
دو محرک اصلی داره:
سیستم رنین-آنژیوتانسین (RAAS): کاهش فشار خون یا حجم خون ⬅️ ترشح رنین از کلیه ⬅️ تولید آنژیوتانسین II. این آنژیوتانسین II قوی‌ترین محرک ترشح آلدوسترونه.
افزایش غلظت پتاسیم خون (هیپرکالمی): این عامل هم به طور مستقیم سلول‌های کورتکس رو برای ترشح آلدوسترون تحریک میکنه.
۲. گلوکوکورتیکوئیدها: کورتیزول (هورمون استرس!)
کورتیزول برای زنده موندن در شرایط سخت، حیاتیه!
تنظیم ترشح: توسط محور کلاسیک HPA کنترل میشه:
CRH (هیپوتالاموس) ⬅️ ACTH (هیپوفیز) ⬅️ کورتیزول (کورتکس آدرنال).
کورتیزول با فیدبک منفی 📉، ترشح CRH و ACTH رو مهار میکنه.
ترشحش ریتم شبانه‌روزی داره (پیک ترشح: صبح زود ☀️ / کمترین مقدار: نیمه‌شب 🌙).
اثرات اصلی کورتیزول:
اثرات متابولیک (هدف: افزایش قند خون برای مغز):
تحریک گلوکونئوژنز (ساخت گلوکز جدید) در کبد.
تجزیه پروتئین‌ها در عضلات (کاتابولیسم).
تجزیه چربی‌ها (لیپولیز).
به طور کلی، یک هورمون ضد-انسولینی و هیپرگلیسمیک (بالا برنده قند خون) هست.
اثرات ضدالتهابی و سرکوب ایمنی:
این مهم‌ترین کاربرد دارویی کورتیزوله! (مثل هیدروکورتیزون، پردنیزولون).
با مهار آنزیم فسفولیپاز A2 و کاهش تولید پروستاگلاندین‌ها و لوکوترین‌ها، التهاب رو به شدت کم میکنه.
اثرات دیگر:
حفظ فشار خون: به کاتکول‌آمین‌ها اجازه میده اثر تنگ‌کنندگی عروق خودشون رو به خوبی اعمال کنن (اثر مجاز شماری یا Permissive).
مهار ساخت استخوان.
۳. آندروژن‌های آدرنال (DHEA)
اینها هورمون‌های جنسی مردانه ضعیفی هستن.
در خانم‌ها، منبع اصلی آندروژن‌ها هستن و مسئول رشد موهای زیر بغل و ناحیه تناسلی در دوران بلوغ میشن.
در آقایان، اثراتشون در مقابل تستوسترون قدرتمند بیضه‌ها، ناچیزه.
تنظیم ترشحشون عمدتاً توسط ACTH انجام میشه.
بخش دوم: مدولای آدرنال (مرکز عملیات اورژانسی!) 🚨
مدولا در واقع بخشی از سیستم عصبی سمپاتیک هست!
هورمون‌ها: کاتکول‌آمین‌ها ⬅️ اپی‌نفرین (آدرنالین) (حدود ۸۰٪) و نوراپی‌نفرین (نورآدرنالین) (حدود ۲۰٪).
تنظیم ترشح: در پاسخ به استرس حاد (ترس، هیجان، ورزش)، اعصاب سمپاتیک مستقیماً مدولا رو تحریک می‌کنن تا این هورمون‌ها رو به خون بریزه.
عملکرد (پاسخ جنگ یا گریز - Fight-or-Flight):
قلب ❤️: افزایش ضربان قلب و قدرت انقباضی.
عروق: انقباض عروق محیطی و افزایش فشار خون.
متابولیسم: افزایش سریع قند خون (از طریق شکستن گلیکوژن) و اسیدهای چرب.
تنفسی 🌬: گشاد کردن برونش‌ها برای تنفس بهتر.
این هم از داستان غده آدرنال، غده‌ای که هم در مدیریت بلندمدت استرس (با کورتیزول) و هم در پاسخ‌های آنی و اورژانسی (با اپی‌نفرین) نقش حیاتی داره.
#علوم_پایه #فیزیولوژی #پزشکی #لینوم #آدرنال #فوق_کلیه #کورتیزول #آلدوسترون #اپی_نفرین #استرس #گایتون
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
فصل ۴: انسولین و گلوکاگون 🍬 (فرماندهان قند خون!)
می‌خوایم به سراغ غده پانکراس و دو هورمون حیاتی اون بریم که مثل یین و یانگِ متابولیسم بدن عمل می‌کنن: انسولین و گلوکاگون.
این دو هورمون، مسئول اصلی تنظیم سطح قند خون ما هستن و اختلال در عملکردشون، منجر به بیماری شایعی به نام دیابت میشه. پس بریم که با تمام وجود درکشون کنیم!
بخش اول: انسولین (هورمون فراوانی و ذخیره‌سازی) 📉
انسولین هورمون "سیری" و آنابولیسمه. وقتی غذا می‌خوریم و سطح انرژی بالاست، انسولین وارد عمل میشه تا این انرژی رو ذخیره کنه.
محل ساخت: سلول‌های بتا (β-cells) در جزایر لانگرهانس پانکراس.
محرک‌های اصلی ترشح:
افزایش قند خون (هیپرگلیسمی): این قوی‌ترین و مهم‌ترین محرک ترشحه! 🥇
افزایش آمینواسیدها (مثل آرژنین و لیزین).
هورمون‌های گوارشی (اینکرتین‌ها): هورمون‌هایی مثل GLP-1 که بعد از خوردن غذا از روده آزاد میشن، ترشح انسولین رو به شدت تقویت می‌کنن. (برای همینه که تزریق گلوکز، انسولین کمتری نسبت به خوردن همون مقدار گلوکز آزاد میکنه!).
تحریک پاراسمپاتیک (عصب واگ).
مکانیسم عمل (یک شاهکار بیوشیمیایی!):
انسولین به گیرنده خودش از نوع تیروزین کیناز (RTK) روی سلول هدف متصل میشه.
این اتصال، آبشاری از واکنش‌ها رو در داخل سلول راه میندازه.
مهم‌ترین اتفاق: باعث میشه وزیکول‌های حاوی یک ناقل گلوکز به نام GLUT-4 به سطح غشای سلول‌های عضله اسکلتی و بافت چربی بیان. 🚚
GLUT-4 مثل یک درِ ورودی عمل کرده و اجازه میده گلوکز از خون وارد این سلول‌ها بشه.
نکته حیاتی: ورود گلوکز به مغز 🧠، کبد، و گلبول‌های قرمز نیازی به انسولین نداره و از ناقل‌های دیگه‌ای استفاده میکنه! مغز همیشه باید بتونه گلوکز دریافت کنه.
اثرات متابولیک انسولین (کارش ساختن و ذخیره کردنه!):
روی کربوهیدرات‌ها:
افزایش ورود گلوکز به عضله و چربی.
تحریک ساخت گلیکوژن در کبد و عضله (گلیکوژنز).
مهار شکستن گلیکوژن (گلیکوژنولیز) و ساخت گلوکز جدید (گلوکونئوژنز).
روی چربی‌ها:
تحریک ساخت اسیدهای چرب و تری‌گلیسیرید.
مهار تجزیه چربی‌ها (لیپولیز).
روی پروتئین‌ها:
افزایش جذب آمینواسیدها توسط سلول‌ها.
تحریک ساخت پروتئین. 💪
بخش دوم: گلوکاگون (هورمون گرسنگی و بسیج انرژی) 📈
گلوکاگون هورمون "استرس" و کاتابولیسمه. وقتی گرسنه‌ایم یا قند خونمون افتاده، گلوکاگون میاد تا از ذخایر بدن استفاده کنه.
محل ساخت: سلول‌های آلفا (α-cells) در جزایر لانگرهانس پانکراس.
محرک‌های اصلی ترشح:
کاهش قند خون (هیپوگلیسمی): این مهم‌ترین محرکشه! 🥇
افزایش آمینواسیدها: نکته جالب! یک وعده غذایی سرشار از پروتئین، هم انسولین و هم گلوکاگون رو تحریک میکنه. انسولین آمینواسیدها رو ذخیره میکنه و گلوکاگون جلوی افت قند خون ناشی از انسولین رو می‌گیره!
تحریک سمپاتیک (ورزش و استرس). 🏃♀️
مکانیسم عمل:
گلوکاگون از طریق یک گیرنده متصل به پروتئین G و سیستم پیام‌رسان ثانویه cAMP عمل میکنه.
ارگان هدف اصلی: کبد! 🎯 گلوکاگون تقریباً هیچ اثر مهمی روی عضله اسکلتی یا بافت چربی نداره.
اثرات متابولیک گلوکاگون (کارش شکستن و آزاد کردنه!):
روی کربوهیدرات‌ها (در کبد):
تحریک بسیار قوی گلیکوژنولیز (شکستن گلیکوژن به گلوکز).
تحریک بسیار قوی گلوکونئوژنز (ساخت گلوکز از آمینواسیدها و...).
روی چربی‌ها: تحریک لیپولیز و تولید کتون‌بادی‌ها (کتوژنز).
جمع‌بندی نهایی:
انسولین: هورمون سیری 🍔 | قند خون رو کم میکنه | ذخیره‌کننده.
گلوکاگون: هورمون گرسنگی 😫 | قند خون رو زیاد میکنه | مصرف‌کننده ذخایر.
این دو با هم در یک رقص زیبا و دقیق، قند خون شما رو در محدوده نرمال نگه می‌دارن.
#علوم_پایه #فیزیولوژی #پزشکی #لینوم #انسولین #گلوکاگون #پانکراس #دیابت #متابولیسم #گایتون #بیوشیمی
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
فصل ۲: پیک‌های دوم 🕵️♂️ (مکانیسم عمل میانجی‌ها)
تو فصل قبل یاد گرفتیم که هورمون‌های پپتیدی و کاتکول‌آمین‌ها (آب‌دوست 💧) نمیتونن وارد سلول بشن. پس چطوری دستوراتشون رو به داخل سلول منتقل می‌کنن؟
اینجاست که پای "پیام‌رسان‌های ثانویه" یا همون میانجی‌ها به داستان باز میشه. این مولکول‌های کوچیک، پیام هورمون رو از روی سطح سلول می‌گیرن و مثل یک مأمور مخفی، به عمق سیتوپلاسم میبرن تا عملیات رو اجرا کنن!
بریم با ۳ سیستم اصلی و یک سیستم ویژه آشنا بشیم:
۱. سیستم cAMP: پدال گاز و ترمز سلولی! accelerator brak
eاین سیستم یکی از شایع‌ترین و معروف‌ترین‌هاست
.بازیگران اصلی
:گیرنده سطح سلو
لپروتئین G (G-Protein): مهم‌ترین رابط! (دو نوع اصلی داره: Gs برای تحریکی و Gi برای مهاری)
.آنزیم آدنیلات سیکلاز (Adenylyl Cyclase
)پیام‌رسان ثانویه: cAMP (سیکلیک آدنوزین مونوفسفات
)آنزیم نهایی: پروتئین کیناز A (PKA
)سناریوی عملیات (مسیر تحریکی Gs)
:هورمون به گیرنده متصل میشه. �
�گیرنده، پروتئین Gs رو فعال میکنه
.Gs میره و آنزیم آدنیلات سیکلاز رو روشن میکنه
.آدنیلات سیکلاز، مولکول ATP رو تبدیل به cAMP میکنه. غلظت cAMP بالا میره. �
�مولکول‌های cAMP آنزیم پروتئین کیناز A (PKA) رو فعال می‌کنن
.PKA فعال، پروتئین‌های مختلف سلول رو فسفریله میکنه و پاسخ نهایی ایجاد میشه.
✅هورمون‌های مهم این مسیر: TSH, ACTH, FSH, LH, گلوکاگون, کاتکول‌آمین‌ها (روی گیرنده بتا)، ADH (روی گیرنده V2)
.۲. سیستم فسفولیپاز C: یک تیر و دو نشان! (IP3 و DAG) �
�این سیستم به جای یک پیام‌رسان، دو تا پیام‌رسان قدرتمند رو همزمان تولید میکنه
!بازیگران اصلی
:گیرنده و پروتئین Gq (نوع خاصی از پروتئین G
)آنزیم فسفولیپاز C (PLC
)فسفولیپید غشایی PIP
2دو پیام‌رسان ثانویه: IP3 و DA
Gیون کلسیم (Ca²⁺) و پروتئین کیناز C (PKC
)سناریوی عملیات
:هورمون به گیرنده متصل میشه و Gq رو فعال میکنه
.Gq آنزیم فسفولیپاز C (PLC) رو فعال میکنه
.PLC مثل قیچی ✂️ عمل کرده و فسفولیپید غشایی PIP2 رو به دو قسمت می‌شکافه
:IP3 (اینوزیتول تری‌فسفات): این قسمت آب‌دوسته، در سیتوپلاسم شناور میشه و به شبکه آندوپلاسمی (ER) میرسه
.DAG (دی‌آسیل گلیسرول): این قسمت چربی‌دوسته و در غشای سلول باقی می‌مونه
.IP3 به کانال‌های کلسیمی روی شبکه آندوپلاسمی متصل میشه و باعث آزاد شدن ذخایر کلسیم به داخل سیتوپلاسم میشه. غلظت کلسیم در سیتوپلاسم به شدت بالا میره! �
�کلسیم آزاد شده به همراه DAG (که در غشا منتظر بود)، با هم آنزیم پروتئین کیناز C (PKC) رو فعال می‌کنن
.PKC فعال، پروتئین‌های هدف رو فسفریله میکنه و پاسخ سلولی ایجاد میشه.
✅هورمون‌های مهم این مسیر: GnRH, TRH, اکسی‌توسین, ADH (روی گیرنده V1), کاتکول‌آمین‌ها (روی گیرنده آلفا-۱)
.۳. سیستم گیرنده-آنزیم: خودکفایی در پیام‌رسانی! 👑 (تیروزین کیناز
)اینجا دیگه خبری از پروتئین G نیست! خودِ گیرنده، یک آنزیمه
.بازیگر اصلی
:گیرنده تیروزین کیناز (RTK): گیرنده‌ای که بخش داخلیش (در سیتوپلاسم) خاصیت آنزیمی داره
.مهم‌ترین هورمون این مسیر: انسولین
!سناریوی عملیات
:انسولین (یا فاکتورهای رشد مثل IGF-1) به بخش خارجی گیرنده متصل میشه
.این اتصال باعث میشه دو واحد گیرنده به هم بچسبن (Dimerization)
.بخش‌های داخلی گیرنده (که آنزیم کیناز هستن) فعال شده و شروع به فسفریله کردن همدیگه روی آمینواسید تیروزین می‌کنن (به این کار اتوفسفریلاسیون میگن)
.گیرنده فسفریله شده، حالا مثل یک جایگاه اتصال (Docking station) عمل میکنه
.پروتئین‌های داخل سلولی (مثل IRS) به این جایگاه متصل شده، فعال میشن و آبشاری از واکنش‌ها رو راه میندازن که در نهایت منجر به پاسخ‌های سلولی میشه (مثلاً انتقال ناقل GLUT-4 به سطح سلول). �
�هورمون‌ها/فاکتورهای مهم این مسیر: انسولین, IGF-1 و بسیاری از فاکتورهای رشد
.امیدوارم این توضیحات کامل، ابهامات رو برطرف کرده باشه. درک این مکانیسم‌ها برای فهمیدن نحوه کارکرد دقیق هورمون‌ها در فصل‌های بعدی، حیاتیه
#علوم_پایه #فیزیولوژی #پزشکی #لینوم #بیوشیمی #مکانیسم_عمل #پیام_رسان_ثانویه #cAMP #انسولین #گایتون
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
بریم جمع بندی جامع فیزیولوژی غدد😊
Читать полностью…
دوستان گلم آزمون هم بعد از جمع بندی جامع میزارم براتون❤️❤️❤️
Читать полностью…
🛎🛎🛎بریم برای مرور نکات پر تکرار از فیزیولوژی غدد و تولید مثل در آزمون های اخیر علوم پایه
Читать полностью…
با فیزیولوژی غدد اوکیید؟🤔
Читать полностью…
اولین قدم علوم‌پایه رو مهمون لینوم باش!
اگه تا الان از دوره‌های لینوم استفاده نکردی، این هدیه برای توئه!
دوستانی که این مدت پای ثابت چالش های ما بودن👇👇👇
Читать полностью…
🩺کیس بالینی
یک زن ۴۵ ساله به دلیل احساس خستگی مفرط، افزایش وزن، حساسیت به سرما، یبوست و پوست خشک به پزشک مراجعه می‌کند. او همچنین به طور مداوم احساس افسردگی و کم‌تحرکی دارد. در معاینه، دمای بدن او ۳۶ درجه سانتی‌گراد است و ضربان قلبش ۶۰ ضربه در دقیقه است. در آزمایشات خون، سطح TSH (هورمون محرک تیروئید) ۸۰ µU/mL و سطح T4 آزاد پایین گزارش شده است.
سوالات:
1. تشخیص بالینی چیست؟
2. مکانیسم پاتوفیزیولوژیک این بیماری چیست؟
3. درمان‌های اصلی این بیماری چیست؟
به کانال دانشجویان علوم پزشکی لینوم بپیوندید:
💊@linomium_stu
پاسخ ۱:
یون پتاسیم (K⁺). (خروج این یون از سلول باعث منفی شدن مجدد غشا می‌شود).
پاسخ ۲:
یون کلسیم (Ca²⁺).
پاسخ ۳:
منقبض می‌شود. (انقباض عضله مژگانی باعث شل شدن لیگامان‌های معلق و گرد شدن عدسی می‌شود).
پاسخ ۴:
هایپرپلاریزاسیون. (بسته شدن کانال‌های سدیم باعث منفی‌تر شدن سلول می‌شود).
پاسخ ۵:
سلول‌های مخروطی (Cones).
پاسخ ۶:
قاعده (Base) حلزون. (قاعده باریک و سفت است و برای فرکانس‌های بالا مناسب است).
پاسخ ۷:
ارگان‌های اتولیتی (اوتریکول و ساکول).
پاسخ ۸:
گره‌های رانویه (Nodes of Ranvier).
پاسخ ۹:
یون کلر (Cl⁻) (ورود به سلول) و یون پتاسیم (K⁺) (خروج از سلول).
پاسخ ۱۰:
نورون‌های گیرنده بویایی (Olfactory receptor neurons
به کانال دانشجویان علوم پزشکی لینوم بپیوندید:
@linomium_student
اینم آزمون داشته باشه یا نه؟🤔
Читать полностью…
جمع‌بندی طلایی فیزیولوژی کلیه (بخش ۷): دیورتیک‌ها و بیماری‌های کلیوی 🩺💊
۱. دیورتیک‌ها (Diuretics): داروهای ادرارآور 💧
دیورتیک‌ها داروهایی هستند که دفع آب و املاح (عمدتاً سدیم) از کلیه‌ها را افزایش می‌دهند. این کار با مهار بازجذب سدیم در نقاط مختلف نفرون انجام می‌شود. (یادآوری: جایی که سدیم میره، آب هم به دنبالش میره!)
محل اثر و مکانیسم انواع اصلی دیورتیک‌ها:
الف) دیورتیک‌های اسموتیک (Osmotic Diuretics) - مثال: مانیتول (Mannitol)
محل اثر: عمدتاً لوله پروگزimal (PCT).
مکانیسم: مانیتول آزادانه فیلتر می‌شود اما بازجذب نمی‌شود. با باقی ماندن در لوله‌های کلیوی، به عنوان یک ماده فعال اسموتیک عمل کرده و از بازجذب آب جلوگیری می‌کند.
کاربرد: کاهش سریع فشار داخل مغزی (در ادم مغزی).
ب) دیورتیک‌های قوس هنله (Loop Diuretics) - مثال: فوروزماید (Furosemide)
محل اثر: شاخه بالارو ضخیم قوس هنله (Thick Ascending Limb).
مکانیسم: مهار هم‌انتقال‌دهنده Na⁺-K⁺-2Cl⁻ (NKCC2). این کار از بازجذب حدود ۲۵٪ از سدیم فیلتر شده جلوگیری می‌کند.
ویژگی: قوی‌ترین و مؤثرترین دسته از دیورتیک‌ها هستند.
عوارض جانبی: دفع شدید پتاسیم (هیپوکالمی)، کلسیم و منیزیم.
ج) دیورتیک‌های تیازیدی (Thiazide Diuretics) - مثال: هیدروکلروتیازید (HCTZ)
محل اثر: بخش اولیه لوله دیستال (Early Distal Tubule).
مکانیسم: مهار هم‌انتقال‌دهنده Na⁺-Cl⁻.
ویژگی: برخلاف دیورتیک‌های لوپ، بازجذب کلسیم را افزایش می‌دهند (مفید برای جلوگیری از سنگ کلیه کلسیمی).
کاربرد: خط اول درمان فشار خون بالا.
د) دیورتیک‌های نگهدارنده پتاسیم (Potassium-Sparing Diuretics)
محل اثر: بخش انتهایی لوله دیستال و لوله‌های جمع‌کننده.
مکانیسم:
آنتاگونیست‌های آلدوسترون - مثال: اسپیرونولاکتون (Spironolactone): با بلاک کردن گیرنده آلدوسترون، از بازجذب سدیم و ترشح پتاسیم جلوگیری می‌کنند.
بلوکرهای کانال سدیم - مثال: آمیلوراید (Amiloride): مستقیماً کانال‌های سدیم اپیتلیالی (ENaC) را در غشای لومینال مسدود می‌کنند.
ویژگی: دیورتیک‌های ضعیفی هستند اما مزیت بزرگشان جلوگیری از هیپوکالمی است (و حتی ممکن است باعث هیپرکالمی شوند).
۲. بیماری‌های کلیوی: وقتی تصفیه‌خانه از کار می‌افتد ⚙️
نارسایی حاد کلیه (Acute Kidney Injury - AKI):
تعریف: کاهش ناگهانی و شدید عملکرد کلیه (در عرض چند ساعت تا چند روز) که با افزایش کراتینین خون و کاهش حجم ادرار (الیگوری) مشخص می‌شود.
علل:
پیش‌کلیوی (Prerenal): شایع‌ترین علت. ناشی از کاهش شدید جریان خون به کلیه (مثل خونریزی، دهیدراتاسیون شدید، نارسایی قلبی).
داخل کلیوی (Intrarenal): آسیب به خود ساختار کلیه (گلومرول‌ها، لوله‌ها یا بافت بینابینی). مثل گلومرولونفریت، نکروز حاد توبولی (ATN).
پس‌کلیوی (Postrenal): ناشی از انسداد در مسیر خروج ادرار (مثل سنگ کلیه دوطرفه یا بزرگی پروستات).
بیماری مزمن کلیه (Chronic Kidney Disease - CKD):
تعریف: کاهش پیشرونده و غیرقابل برگشت عملکرد کلیه که ماه‌ها تا سال‌ها طول می‌کشد.
علل شایع: دیابت شیرین و فشار خون بالا.
پاتوفیزیولوژی: با از بین رفتن نفرون‌ها، نفرون‌های باقی‌مانده برای جبران، دچار هیپرتروفی و هیپرفیلتراسیون می‌شوند. این بار کاری اضافی در درازمدت خود باعث آسیب و اسکلروز این نفرون‌های سالم و ایجاد یک چرخه معیوب به سمت نارسایی کامل کلیه می‌شود.
مراحل: CKD بر اساس میزان GFR مرحله‌بندی می‌شود. مرحله نهایی آن (End-Stage Renal Disease - ESRD) نیازمند دیالیز یا پیوند کلیه است.
عوارض CKD (اورمی): هایپرتانسیون، ادم، هایپرکالمی، اسیدوز متابولیک، آنمی (کم‌خونی به دلیل کمبود اریتروپویتین)، بیماری استخوانی (به دلیل اختلال در متابولیسم ویتامین D و کلسیم/فسفات).
این فصل، پایان بخش سفر ما به دنیای فیزیولوژی کلیه بود. با درک این مفاهیم، شما نه تنها عملکرد طبیعی کلیه، بلکه اساس درمان بسیاری از بیماری‌های قلبی-عروقی و همچنین دلایل و عوارض بیماری‌های کلیوی را نیز آموخته‌اید.
#لینوم #فیزیولوژی #علوم_پایه #گایتون #کلیه #دیورتیک #نارسایی_کلیه #CKD #AKI
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
جمع‌بندی طلایی فیزیولوژی کلیه (بخش ۵): تنظیم پتاسیم، کلسیم، فسفات و حجم مایعات 💧⚡️
در بخش‌های قبل روی سدیم و آب تمرکز کردیم. اما کلیه‌ها استاد تنظیم دقیق یون‌های دیگه‌ای هم هستن که عملکرد عصب و عضله ما بهشون وابسته است. امروز می‌خوایم ببینیم چطور کلیه‌ها سطح پتاسیم، کلسیم و فسفات رو تنظیم می‌کنن و چطور در نهایت، همه اینها به کنترل حجم مایعات بدن گره می‌خوره.
۱. تنظیم دفع پتاسیم (K⁺): یک بالانس حیاتی potassiu
mاهمیت: پتاسیم الکترولیت اصلی داخل سلولی است. حفظ غلظت نرمال آن در مایع خارج سلولی (۳.۵-۵ mEq/L) برای پتانسیل استراحت غشای سلول‌های عصبی و عضلانی (به خصوص قلب) حیاتی است
.جابجایی داخلی: بخش عمده پتاسیم بدن داخل سلول‌هاست. عواملی مثل انسولین، آلدوسترون و تحریک بتا-آدرنرژیک باعث ورود پتاسیم به داخل سلول‌ها می‌شوند
.تنظیم کلیوی (کنترل اصلی دفع)
:بازجذب: حدود ۹۰٪ پتاسیم فیلتر شده، در لوله پروگزیمال و قوس هنله بازجذب می‌شود
.تنظیم نهایی (مهم‌ترین بخش): در لوله‌های دیستال انتهایی و لوله‌های جمع‌کننده انجام می‌شود. در این بخش‌ها، پتاسیم می‌تواند هم بازجذب و هم ترشح (Secretion) شود
.ترشح پتاسیم توسط سلول‌های اصلی (Principal Cells): این مکانیسم اصلی برای دفع پتاسیم اضافی از بدن است
.عوامل کنترل‌کننده ترشح پتاسیم
:غلظت پتاسیم پلاسما (مهم‌ترین عامل): افزایش پتاسیم پلاسما مستقیماً پمپ سدیم-پتاسیم را تحریک کرده و ترشح پتاسیم را افزایش می‌دهد
.آلدوسترون (Aldosterone): این هورمون محرک بسیار قوی برای ترشح پتاسیم است. آلدوسترون همزمان با افزایش بازجذب سدیم، باعث افزایش دفع پتاسیم می‌شود
.جریان بالای مایع در لوله‌ها: افزایش جریان (مثلاً در دیورز)، پتاسیم ترشح شده را می‌شوید و گرادیان را برای ترشح بیشتر حفظ می‌کند
.۲. تنظیم کلسیم (Ca²⁺) و فسفات (PO₄³⁻) �
�هورمون‌های کلیدی: PTH و ویتامین D (همانطور که قبلاً در بخش غدد بحث شد)
.عملکرد کلیوی
:بازجذب کلسیم
:حدود ۹۹٪ کلسیم فیلتر شده، بازجذب می‌شود (عمدتاً در PCT و قوس هنله)
.تنظیم نهایی در لوله‌های دیستال و جمع‌کننده و تحت کنترل هورمون پاراتیروئید (PTH) انجام می‌شود. PTH بازجذب کلسیم را افزایش می‌دهد
.تنظیم فسفات
:کلیه‌ها با تنظیم دفع فسفات، غلظت پلاسمایی آن را کنترل می‌کنند
.PTH بازجذب فسفات را در لوله پروگزیمال مهار کرده و باعث افزایش دفع ادراری آن (فسفاتوری) می‌شود. این کار از رسوب کلسیم فسفات در بافت‌ها جلوگیری می‌کند
.۳. کنترل حجم مایع خارج سلولی (ECF Volume) �
�اصل کلیدی: حجم مایع خارج سلولی عمدتاً توسط موجودی کل سدیم (Na⁺) در بدن تعیین می‌شود. (جایی که سدیم میره، آب هم به دنبالش میره!
)بنابراین، کنترل حجم ECF مترادف است با کنترل دفع سدیم توسط کلیه‌ها
.مکانیزم‌های کنترل دفع سدیم
:سیستم عصبی سمپاتیک: تحریک سمپاتیک (در پاسخ به کاهش حجم خون) باعث انقباض سرخرگ آوران، کاهش GFR و افزایش بازجذب سدیم می‌شود
.سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون (RAAS): مهم‌ترین سیستم برای حفظ سدیم در مواقع کاهش حجم
!کاهش حجم خون و فشار، RAAS را فعال می‌کند
.آنژیوتانسین II و آلدوسترون هر دو بازجذب سدیم (و آب) را به شدت افزایش می‌دهند
.هورمون ضدادراری (ADH): در پاسخ به افزایش اسمولالیته یا کاهش شدید حجم خون ترشح شده و با بازجذب آب، به حفظ حجم کمک می‌کند
.پپتید ناتریورتیک دهلیزی (Atrial Natriuretic Peptide - ANP)
:هورمون مخالف RAAS
!در پاسخ به افزایش حجم خون و کشیده شدن دیواره دهلیزها، از دهلیزهای قلب ترشح می‌شود
.عملکرد: باعث افزایش دفع سدیم و آب توسط کلیه‌ها می‌شود (هم با افزایش GFR و هم با کاهش بازجذب سدیم)
.۴. نقش جامع کلیه در کنترل حجم و اسمولالیته �
�نکته افتراقی بسیار مهم
:کنترل حجم مایع خارج سلولی عمدتاً توسط تنظیم موجودی سدیم بدن و از طریق هورمون‌های RAAS و ANP انجام می‌شود
.کنترل اسمولالیته مایع خارج سلولی (غلظت) عمدتاً توسط تنظیم موجودی آب بدن و از طریق سیستم تشنگی-ADH انجام می‌شود
.این دو سیستم با هم کار می‌کنند، اما مکانیزم‌های اصلی و سنسورهایشان متفاوت است (گیرنده‌های حجم در برابر اسمورسپتورها)
.#لینوم #فیزیولوژی #علوم_پایه #گایتون #کلیه #الکترولیت #پتاسیم #کلسیم #حجم_مایعات
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
جمع-بندی طلایی فیزیولوژی کلیه (بخش ۳): بازجذب و ترشح توبولی 🔄
۱. اصول کلی بازجذب و ترشح 📜
بازجذب (Reabsorption): فرآیندی بسیار انتخابی است.
مواد با آستانه بالا: موادی که بدن بهشون نیاز داره (مثل گلوکز، اسیدهای آمینه، ویتامین‌ها)، به طور کامل و فعال بازجذب میشن.
یون‌ها: بازجذب متغیری دارن و بسته به نیاز بدن تنظیم میشن (مثل سدیم، پتاسیم).
مواد زائد: موادی که بدن باید دفع کنه (مثل اوره و کراتینین)، بازجذب کمی دارن یا اصلاً بازجذب نمیشن.
مسیرهای انتقال:
مسیر بین سلولی (Paracellular): عبور از فضاهای بین سلول‌های توبولی.
مسیر transcellular (Transcellular): عبور از عرض سلول‌های توبولی (از غشای لومینال به غشای بازولترال).
انتقال فعال اولیه (Primary Active Transport):
نیروی محرکه اصلی در تمام این فرآیندها، پمپ سدیم-پتاسیم (Na⁺-K⁺ ATPase) است که در غشای بازولترال (سمت خون) سلول‌های توبولی قرار دارد.
این پمپ با مصرف ATP، سدیم را از سلول به بیرون پمپ کرده و غلظت سدیم داخل سلولی را پایین نگه می‌دارد.
انتقال فعال ثانویه (Secondary Active Transport):
گرادیان غلظت پایینی که توسط پمپ سدیم-پتاسیم برای سدیم ایجاد شده، یک انرژی پتانسیل قدرتمند است.
بازجذب گلوکز و اسیدهای آمینه: این مواد با استفاده از این انرژی، به صورت هم‌انتقالی (Co-transport) با سدیم از لومن به داخل سلول کشیده می‌شوند (توسط ناقل‌هایی مثل SGLT).
ترشح یون هیدروژن: به صورت contratransport (Counter-transport) با سدیم انجام می‌شود.
اسمز (Osmosis): بازجذب آب همیشه به صورت غیرفعال و از طریق اسمز انجام می‌شود. آب، املاح بازجذب شده (به خصوص سدیم) را دنبال می‌کند.
۲. عملکرد بخش‌های مختلف لوله‌ها (مبحث فوق VIP) 🗺️
الف) لوله پروگزیمال (PCT): اسب کاری نفرون! 🐎
حدود ۶۵٪ از سدیم، کلر، پتاسیم و آب فیلتر شده در این بخش بازجذب می‌شود.
۱۰۰٪ گلوکز و اسیدهای آمینه در نیمه اول PCT بازجذب می‌شوند.
دارای حاشیه مسواکی (Brush Border) بسیار وسیع و تعداد زیادی میتوکندری است که نشان‌دهنده فعالیت بالای انتقال فعال آن است.
مایع در انتهای PCT همچنان ایزواسموتیک (هم‌اسمولار) با پلاسما باقی می‌ماند (حدود ۳۰۰ mOsm/L)، چون آب و املاح به نسبت مساوی بازجذب می‌شوند.
ب) قوس هنله (Loop of Henle): جداکننده آب و نمک! 🧂💧
شاخه پایین‌رو نازک (Thin Descending):
به آب بسیار نفوذپذیر است (به دلیل وجود آکواپورین-۱).
به املاح تقریباً نفوذناپذیر است.
آب به بیرون نشت کرده و مایع داخل لوله به شدت غلیظ (Hyperosmotic) می‌شود.
شاخه بالارو (ضخیم و نازک) (Ascending):
به آب تقریباً کاملاً نفوذناپذیر است.
املاح (Na⁺, K⁺, 2Cl⁻) را به طور فعال (در بخش ضخیم توسط پمپ NKCC2) و غیرفعال (در بخش نازک) به بیرون پمپ می‌کند.
چون املاح خارج می‌شوند ولی آب باقی می‌ماند، مایع داخل لوله به شدت رقیق (Hypoosmotic) می‌شود. این بخش "قطعه رقیق‌کننده" نامیده می‌شود.
ج) لوله دیستال (DCT) و لوله‌های جمع‌کننده (Collecting Ducts): تنظیم‌کننده‌های نهایی! 👮
بخش اولیه دیستال: شبیه به شاخه بالارو ضخیم عمل می‌کند (بازجذب املاح، نفوذناپذیر به آب).
بخش انتهایی دیستال و لوله‌های جمع‌کننده: این بخش‌ها مهم‌ترین محل برای تنظیم هورمونی هستند.
سلول‌های اصلی (Principal Cells):
بازجذب سدیم و ترشح (دفع) پتاسیم را انجام می‌دهند. این فرآیند توسط آلدوسترون کنترل می‌شود.
بازجذب آب را نیز انجام می‌دهند که توسط هورمون ضدادراری (ADH) کنترل می‌شود.
سلول‌های بینابینی (Intercalated Cells): نقش کلیدی در تنظیم اسید و باز دارند (ترشح یون هیدروژن یا بی‌کربنات).
۳. مفاهیم کلیدی دیگر 🔑
حداکثر ظرفیت انتقال (Transport Maximum - Tm): برای موادی که به طور فعال بازجذب می‌شوند (مثل گلوکز)، یک حد ماکزیمم برای سرعت بازجذب وجود دارد. اگر مقدار ماده فیلتر شده از این حد فراتر رود (بار لوله‌ای > Tm)، مقدار اضافی در ادرار دفع می‌شود.
بار لوله‌ای (Tubular Load): مقدار ماده‌ای که در واحد زمان فیلتر می‌شود. (بار لوله‌ای گلوکز = GFR × غلظت پلاسمایی گلوکز).
آستانه کلیوی (Renal Threshold): غلظت پلاسمایی یک ماده که در آن، برای اولین بار آن ماده در ادرار ظاهر می‌شود. (آستانه گلوکز حدود ۱۸۰ mg/dL است).
#لینوم #فیزیولوژی #علوم_پایه #گایتون #کلیه #نفرون #بازجذب #هورمون #PCT #قوس_هنله
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
فصل ۵: هورمون‌های تیروئیدی 🦋 (تنظیم‌کننده سرعت زندگی!)
این هورمون‌ها یعنی T3 (تری‌یدوتیرونین) و T4 (تیروکسین)، حکم پدال گاز متابولیسم بدن ما رو دارن. سرعت سوخت‌وساز، تولید گرما، ضربان قلب و حتی هوشیاری ما به عملکرد صحیح این غده بستگی داره.
بریم که رمز و راز این موتورخانه حیاتی رو کشف کنیم!
بخش اول: کارخانه تولید ید! (سنتز هورمون‌های تیروئید) 🏭
این بخش یکی از کلاسیک‌ترین سناریوهای طراحی سواله، چون پر از جزئیات مهمه!
قدم ۱: به دام انداختن ید (Iodide Trapping):
سلول‌های فولیکولار تیروئید، توسط پمپی به نام "سدیم-ید سیمپورتر" (NIS)، ید رو فعالانه از خون به داخل خودشون میکشن.
فعالیت این پمپ توسط TSH تحریک میشه.
قدم ۲ تا ۴ (عملیات آنزیم TPO):
یک آنزیم فوق‌العاده مهم به نام "تیروئید پراکسیداز" (TPO)، سه کار حیاتی رو در مرز سلول با کلوئید انجام میده:
اکسیداسیون: ید رو فعال میکنه (I⁻ ⬅️ I₂).
اورگانیفیکاسیون: ید فعال شده رو به آمینواسید تیروزین روی پروتئین تیروگلوبولین (Tg) متصل میکنه و MIT و DIT رو میسازه.
جفت شدن (Coupling): این مولکول‌ها رو به هم وصل میکنه:
DIT + DIT = T4 (تیروکسین)
DIT + MIT = T3 (تری‌یدوتیرونین)
نکته مهم: تولید T4 بسیار بیشتر از T3 هست.
قدم ۵: ذخیره و آزادسازی:
هورمون‌ها روی تیروگلوبولین در کلوئید برای ۲-۳ ماه ذخیره میشن!
با تحریک TSH، این مجموعه وارد سلول شده و با کمک لیزوزوم‌ها، T3 و T4 آزاد شده و به خون میریزن.
بخش دوم: از تولید به مصرف (حمل و نقل و فعال‌سازی)
حمل در خون:
بیش از ۹۹٪ هورمون‌های تیروئید به پروتئین‌های پلاسما، خصوصاً TBG (گلوبولین متصل‌شونده به تیروکسین)، متصل هستن.
فقط فرم آزاد (Free) هورمون‌ها از نظر بیولوژیکی فعال و مهم است.
فعال‌سازی در بافت‌ها (نکته طلایی!):
T4 در واقع یک پروهورمون یا پیش‌هورمونه.
در بافت‌های محیطی (مثل کبد و کلیه)، آنزیمی به نام 5'-deiodinase یک ید از T4 برداشته و اون رو به T3 تبدیل میکنه.
T3 فرم فعال‌تر و قوی‌تر هورمون تیروئیده و میل ترکیبی بسیار بیشتری با گیرنده‌های هسته‌ای داره.
بخش سوم: اثرات فیزیولوژیک (کار تیروئید در بدن چیه؟)
مکانیسم عمل: T3 و T4 چربی‌دوست هستن، وارد سلول شده و به گیرنده‌های هسته‌ای (Nuclear Receptors) 🧬 متصل میشن. این کار مستقیماً رونویسی ژن‌ها رو تغییر میده و پروتئین‌های جدیدی رو میسازه.
اثرات اصلی:
افزایش متابولیسم پایه (BMR):
مصرف اکسیژن و تولید گرما 🔥 رو در تمام بدن بالا میبرن (اثر کالری‌ژنیک).
باعث افزایش فعالیت پمپ سدیم-پتاسیم (Na⁺-K⁺ ATPase) میشن.
قلب و عروق ❤️:
باعث افزایش تعداد و حساسیت گیرنده‌های بتا-۱ آدرنرژیک روی قلب میشن.
این کار باعث افزایش قدرت انقباضی (اینوتروپی مثبت) و افزایش ضربان قلب (کرونوتروپی مثبت) میشه. (به همین دلیله که در پرکاری تیروئید، تپش قلب داریم و از داروهای بتابلاکر مثل پروپرانولول استفاده میشه).
رشد و تکامل 🧠:
برای رشد طبیعی اسکلت و خصوصاً برای تکامل سیستم عصبی مرکزی (CNS) در دوره جنینی و نوزادی کاملاً حیاتی هستن.
کمبودشون در این دوران باعث کرتینیسم (عقب‌ماندگی ذهنی و جسمی غیرقابل برگشت) میشه.
سیستم عصبی: باعث افزایش هوشیاری، سرعت تفکر و واکنش‌های عصبی میشن.
بخش چهارم: سیستم کنترل و نظارت (محور HPT)
تنظیم ترشح هورمون‌های تیروئید یک مثال کلاسیک از فیدبک منفی 📉 هست.
TRH (هیپوتالاموس) ⬅️ TSH (هیپوفیز قدامی) ⬅️ T3 و T4 (تیروئید).
افزایش سطح T3 و T4 آزاد در خون، ترشح TSH و TRH رو مهار میکنه.
این هم از جمع‌بندی کامل غده تیروئید! غده‌ای کوچک با وظایفی بسیار بزرگ.
#علوم_پایه #فیزیولوژی #پزشکی #لینوم #تیروئید #غدد #هورمون #متابولیسم #گایتون #نکات_آزمونی #TSH #T4 #T3
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
فصل ۳: هورمون رشد 💪 (معمار بزرگ بدن!)
هورمون رشد (GH یا سوماتوتروپین) نه تنها باعث قد کشیدن ما در کودکی میشه، بلکه در تمام طول عمر، نقش‌های متابولیک بسیار مهمی رو ایفا میکنه.
بریم که با تمام زوایای این هورمون قدرتمند آشنا بشیم.
بخش اول: تنظیم ترشح GH (یک سیستم پیچیده و هوشمند)
ترشح هورمون رشد برخلاف خیلی از هورمون‌ها، توسط دو هورمون از هیپوتالاموس کنترل میشه: یکی محرک و یکی مهارکننده!
فرماندهان اصلی از هیپوتالاموس:
GHRH (هورمون آزادکننده هورمون رشد): این محرک اصلی ترشح GH از هیپوفیز قدامیه.
سوماتواستاتین (Somatostatin): این مهارکننده اصلی ترشح GH هست.
ویژگی‌های ترشح (نکات کلیدی آزمون):
ترشح GH به صورت ضربانی (Pulsatile) هست. یعنی در طول روز بالا و پایین میره و یک سطح ثابت نداره.
بزرگترین پیک ترشح، در طی مراحل اولیه خواب عمیق (مراحل ۳ و ۴) اتفاق میفته. 😴 (برای همینه که میگن بچه‌ها تو خواب قد میکشن!)
عوامل محرک ترشح GH (چه چیزهایی باعث افزایش GH میشن؟):
کاهش قند خون (هیپوگلیسمی): یکی از قوی‌ترین محرک‌هاست.
کاهش اسیدهای چرب آزاد
افزایش آمینواسیدها در خون (مخصوصاً آرژنین)؛ بعد از خوردن یک وعده غذایی پروتئینی. 🥩
گرلین: هورمونی که از معده ترشح میشه و به هورمون گرسنگی معروفه.
ورزش 🏃♂️
استرس و تروما
عوامل مهارکننده ترشح GH (چه چیزهایی باعث کاهش GH میشن؟):
افزایش قند خون (هیپرگلیسمی)
افزایش اسیدهای چرب آزاد
پیری (Aging)
چاقی (Obesity)
سوماتواستاتین
IGF-1 (سوماتومدین C): این مولکول که در پاسخ به GH ساخته میشه، با مکانیسم فیدبک منفی هم روی هیپوفیز و هم روی هیپوتالاموس، ترشح GH رو کم میکنه.
بخش دوم: مکانیسم و اثرات عملکرد GH (یک هورمون با دو چهره!)
هورمون رشد هم اثرات مستقیم داره و هم اثرات غیرمستقیم.
اثرات غیرمستقیم (اثرات رشدی اصلی):
بخش بزرگی از اثرات آنابولیک و رشدی GH، از طریق یک واسطه به نام "فاکتور رشد شبه انسولینی-۱" (IGF-1) انجام میشه.
کبد، ارگان اصلی تولیدکننده IGF-1 در پاسخ به GH است.
این IGF-1 هست که باعث رشد طولی استخوان‌ها (در صفحات اپی‌فیزی)، افزایش سنتز پروتئین در عضلات و رشد تقریباً تمام ارگان‌های بدن میشه. 🦴💪
اثرات مستقیم (اثرات متابولیک):
این اثرات دقیقاً برعکس انسولین عمل می‌کنن! به همین دلیل به GH یک هورمون "دیا‌بتوژنیک" (Diabetogenic) یا دیابت‌زا میگن.
کاهش مصرف گلوکز: GH باعث میشه سلول‌های بدن (مثل عضله و چربی) کمتر از گلوکز استفاده کنن.
افزایش قند خون: با کاهش مصرف و افزایش تولید گلوکز در کبد، سطح قند خون رو بالا میبره. 📈
افزایش لیپولیز: تجزیه تری‌گلیسیریدها در بافت چربی رو افزایش میده و سطح اسیدهای چرب آزاد در خون رو بالا میبره.
بخش سوم: پاتوفیزیولوژی (وقتی همه چیز به هم می‌ریزه!)
کمبود GH:
در کودکان باعث کوتولگی (Dwarfism) میشه که با قد کوتاه اما نسبت‌های بدنی نرمال مشخص میشه.
افزایش GH:
قبل از بسته شدن صفحات رشد (در کودکی): باعث ژیگانتیسم (Gigantism) یا غول‌پیکری میشه. در این حالت، تمام استخوان‌ها به صورت طولی رشد کرده و فرد قد بسیار بلندی پیدا میکنه.
بعد از بسته شدن صفحات رشد (در بزرگسالی): باعث آکرومگالی (Acromegaly) میشه. در این بیماری، رشد طولی استخوان‌ها دیگه ممکن نیست، اما استخوان‌های پهن (مثل صورت، فک، دست و پا) و بافت‌های نرم، به رشد خودشون ادامه میدن. 🖐️👃
علائم آکرومگالی: بزرگ شدن دست و پا، پیشانی و فک برجسته، زبان بزرگ (ماکروگلوسی) و علائم متابولیک مثل دیابت.
این هم از داستان کامل هورمون رشد! هورمونی که هم میسازه و هم سوخت و ساز بدن رو به کلی تغییر میده.
#علوم_پایه #فیزیولوژی #پزشکی #لینوم #هورمون_رشد #GH #IGF1 #آکرومگالی #ژیگانتیسم #گایتون #اندوکرینولوژی
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
فصل ۱: کلیات هورمون و هیپوفیز 🧠 (پایه‌های علم غدد)
سلام به همه پزشکان آینده مجموعه لینوم! 🩺
در اولین قدم از سفرمون به دنیای شگفت‌انگیز غدد، می‌خوایم با الفبای این علم آشنا بشیم. هورمون‌ها چی هستن؟ 🤔 چطور دسته‌بندی میشن و چطور کار می‌کنن؟ و بعد از اون، به سراغ بزرگترین مرکز فرماندهی هورمونی بدن یعنی محور هیپوتالاموس-هیپوفیز میریم.
این فصل، فونداسیون تمام مباحث آینده است، پس با ما همراه باشید! 🚀
بخش اول: کلیات هورمون‌ها (پیام‌رسان‌های شیمیایی بدن) 💌
نکات کلیدی:
تعریف هورمون: هورمون‌ها پیام‌رسان‌های شیمیایی هستن که توسط غدد درون‌ریز (Endocrine) ساخته و به داخل جریان خون 🩸 ترشح میشن تا روی سلول‌های هدف (Target Cells) در نقاط دیگر بدن اثر بذارن.
دسته‌بندی شیمیایی هورمون‌ها (بسیار مهم): ما سه کلاس اصلی هورمون داریم:
هورمون‌های پپتیدی/پروتئینی
ساختار: از چند اسید آمینه تا پروتئین‌های بزرگ (مثل انسولین 🍕، گلوکاگون، تمام هورمون‌های هیپوفیز و هیپوتالاموس).
ویژگی: آب‌دوست (Hydrophilic) 💧 هستن. نمیتونن از غشای چرب سلول عبور کنن.
مکانیسم عمل: به گیرنده‌هایی روی سطح غشای سلول 📲 متصل میشن و از طریق پیام‌رسان‌های ثانویه (مثل cAMP, IP3) اثر خودشون رو اعمال می‌کنن.
هورمون‌های استروئیدی: 💊
ساختار: همگی از کلسترول مشتق میشن (مثل کورتیزول، آلدوسترون، استروژن، تستوسترون و ویتامین D فعال ☀️).
ویژگی: چربی‌دوست (Lipophilic) 🧈 هستن. به راحتی از غشای سلول عبور می‌کنن.
مکانیسم عمل: به گیرنده‌هایی در داخل سیتوپلاسم یا هسته سلول 🧬 متصل میشن و مستقیماً رونویسی ژن‌ها رو تغییر میدن.
هورمون‌های مشتق از آمینواسید تیروزین:
این گروه دو خانواده کاملاً متفاوت رو شامل میشه:
الف) هورمون‌های تیروئیدی (T3, T4) 🦋: اینها چربی‌دوست هستن و مثل استروئیدها، گیرنده هسته‌ای دارن.
ب) کاتکول‌آمین‌ها (اپی‌نفرین و نوراپی‌نفرین) ⚡️: اینها آب‌دوست هستن و مثل پپتیدها، به گیرنده‌های سطحی متصل میشن.
مکانیسم کنترل: فیدبک منفی (Negative Feedback) 📉
این اصلی‌ترین مکانیسم تنظیم هورمونی در بدنه.
یعنی اثر نهایی یک هورمون یا خود هورمون، باعث مهار ترشح مراحل قبلی میشه.
مثال: کورتیزول بالا ⬆️ ⬅️ ترشح ACTH و CRH رو مهار میکنه. این کار از تولید بیش از حد هورمون جلوگیری میکنه.
بخش دوم: محور هیپوتالاموس-هیپوفیز (اتاق فرمان) 🏛️
حالا که با کلیات آشنا شدیم، بریم سراغ فرماندهان.
نکات کلیدی:
هیپوتالاموس (رئیس 👑): هورمون‌های آزادکننده و مهارکننده رو میسازه.
هیپوفیز (مدیر اجرایی 🕴️): در یک گودی استخوانی به نام "زین تُرکی" (Sella Turcica) قرار گرفته و از دو بخش کاملاً مجزا تشکیل شده:
هیپوفیز قدامی (آدنوهیپوفیز):
منشأ: یک غده واقعی با منشأ اپیتلیالی (از کیسه راتکه).
ارتباط با هیپوتالاموس: از طریق عروق خونی پورتال. این سیستم باعث میشه هورمون‌های هیپوتالاموس با غلظت بالا و به سرعت به هیپوفیز قدامی برسن.
هورمون‌های تولیدی: ۶ هورمون اصلی رو میسازه و آزاد میکنه:
هورمون رشد (GH) 💪
پرولاکتین (PRL) 🤱
هورمون محرک تیروئید (TSH) 🦋
هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) cortiso
lهورمون لوتئینه‌کننده (LH) �
�هورمون محرک فولیکول (FSH) �
�هیپوفیز خلفی (نوروهیپوفیز)
:منشأ: بافت عصبی، در واقع ادامه آکسون‌های هیپوتالاموسه
.ارتباط با هیپوتالاموس: از طریق مسیر عصبی
.عملکرد: خودش هورمونی نمیسازه! ❌ فقط ۲ هورمونی که در جسم سلولی نورون‌ها در هیپوتالاموس ساخته شدن رو ذخیره و آزاد میکنه
.هورمون‌های آزاد شده
:ADH (هورمون ضد ادراری) 💧: عمدتاً در هسته سوپرااپتیک ساخته میشه
.اکسی‌توسین ❤️: عمدتاً در هسته پاراونتریکولار ساخته میشه
.این خلاصه‌ای از مفاهیم پایه و ساختار اتاق فرمان بدن بود. درک این فصل برای فهمیدن عملکرد بقیه غدد ضروریه. در بخش‌های بعدی، به تفصیل در مورد هر کدوم از این هورمون‌ها صحبت خواهیم کرد
.#علوم_پایه #فیزیولوژی #پزشکی #لینوم #کلیات_هورمون #هیپوفیز #هیپوتالاموس #غدد #اندوکرینولوژی #گایتون
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
اولین قدم علوم‌پایه رو مهمون لینوم باش!
اگه تا الان از دوره‌های لینوم استفاده نکردی، این هدیه برای توئه!
✨ از بین مجموعه کامل دوره‌های علوم پایه (آناتومی، بیوشیمی، جنین‌شناسی و...)، این بار دوره فیزیولوژی هدیه ما به شماست!
🎁با این هدیه می‌تونی با کیفیت آموزش لینوم آشنا بشی و یکی از سخت‌ترین درس‌ها رو به راحتی یاد بگیری.
برای دریافت رایگان، از دکمه شیشه‌ای زیر ثبت‌نام کن
✏️این لینک رو برای دوستاتون هم بفرستید
به گروه بالینی لینوم بپیوندید:
💊 @linomium_student
.
💡✨ نکات داغ فیزیولوژی غدد و تولید مثل (ویژه آزمون علوم پایه) ✨💡
سلام به همه لینومی‌های عزیز! 👨⚕️👩⚕️ امروز قراره با هم نکات کلیدی و پرتکرار مبحث شیرین "غدد و تولید مثل" رو که در آزمون‌های اخیر علوم پایه به چشم خورده، مرور کنیم. این نکات حکم کلید 🔑 رو برای حل سوالات این بخش دارن!
فصل اول: هیپوتالاموس و هیپوفیز 🧠
هورمون‌های هیپوفیز قدامی: یادتون باشه که شش هورمون اصلی از هیپوفیز قدامی ترشح میشه. 🧬 همیشه سوال از اینه که کدوم هورمون از کدوم بخش ترشح میشه! (GH, ACTH, TSH, FSH, LH, Prolactin).
اثر دوپامین (PIH): دوپامین از هیپوتالاموس ترشح میشه و نقش اصلیش مهار ترشح پرولاکتین هست. 💊 داروهایی که گیرنده‌های دوپامین رو بلاک می‌کنن (مثل برخی داروهای ضدروان‌پریشی) میتونن باعث افزایش پرولاکتین و گالاکتوره بشن.
آدنوم‌های هیپوفیز: شایع‌ترین نوع تومور عملکردی هیپوفیز، پرولاکتینوما هست. 🩺 علائمش در خانم‌ها معمولاً آمنوره و گالاکتوره و در آقایون کاهش میل جنسیه.
هورمون رشد (GH): این هورمون اثر دیا‌بتوژنیک داره! یعنی قند خون رو بالا میبره و با انسولین مقابله میکنه. 📈 همچنین ترشحش به صورت ضربانی (Pulsatile) هست و بیشترین مقدارش در اوایل خواب ترشح میشه. 😴
ADH و دیابت بی‌مزه: هورمون ADH (ضدادراری) از هیپوفیز خلفی آزاد میشه (اما در هیپوتالاموس ساخته میشه!). 💧 کمبودش باعث دیابت بی‌مزه مرکزی میشه که مشخصه‌اش ادرار زیاد و رقیق و تشنگی شدیده.
فصل دوم: غده تیروئید 🦋
ساخت هورمون‌های تیروئیدی: مهم‌ترین آنزیم در این مسیر تیروئید پراکسیداز (TPO) هست. 🧪 این آنزیم سه کار مهم انجام میده: اکسیداسیون ید، اورگانیفیکاسیون و جفت شدن (Coupling). داروهای ضدتیروئید مثل متی‌مازول این آنزیم رو مهار می‌کنن.
اثر ولف-چایکوف (Wolff-Chaikoff): دریافت مقدار زیاد ید، به طور موقت ساخت هورمون‌های تیروئید رو متوقف میکنه. این یه مکانیسم حفاظتیه! 🛡️
اتصال به پروتئین‌ها: بیش از ۹۹٪ هورمون‌های تیروئید در خون به پروتئین‌ها (عمدتاً TBG) متصل هستن. فقط فرم آزاد (Free) هورمون‌هاست که فعالیت بیولوژیک داره. 🎯 شرایطی مثل بارداری یا مصرف استروژن باعث افزایش TBG و در نتیجه افزایش T4 توتال میشن، اما T4 آزاد نرمال باقی می‌مونه.
تنظیم ترشح: TSH از هیپوفیز قدامی، اصلی‌ترین محرک رشد و ترشح غده تیروئیده. مکانیسم فیدبک منفی هورمون‌های تیروئیدی روی TSH و TRH همیشه مورد سواله! 📉
فصل سوم: غدد پاراتیروئید و متابولیسم کلسیم 🦴
عملکرد PTH: هورمون پاراتیروئید (PTH) کلسیم خون رو افزایش و فسفات خون رو کاهش میده. چطوری؟ با افزایش بازجذب کلسیم در کلیه، افزایش دفع فسفات از کلیه و افزایش فعالیت استئوکلاست‌ها در استخوان.
ویتامین D: فرم فعال ویتامین D یعنی ۱,۲۵-دی‌هیدروکسی‌کلسی‌فرول (کلسیتریول) در کلیه ساخته میشه. ☀️ این فرآیند توسط PTH تحریک میشه. وظیفه اصلیش افزایش جذب کلسیم و فسفات از روده است.
کلسیتونین: از سلول‌های پارافولیکولار (C-cells) تیروئید ترشح میشه و عملکردش مخالف PTH هست؛ یعنی کلسیم خون رو کاهش میده. 🌊
فصل چهارم: پانکراس و هورمون‌های متابولیک 🍬
انسولین: تنها هورمون بدن که قند خون رو کاهش میده. 📉 باعث ورود گلوکز به سلول‌های عضله و چربی از طریق ناقل GLUT-4 میشه. مغز برای دریافت گلوکز نیازی به انسولین نداره (از GLUT-1 و GLUT-3 استفاده میکنه).
گلوکاگون: هورمون هیپرگلیسمیک که از سلول‌های آلفای پانکراس ترشح میشه. 📈 اثر اصلیش روی کبد هست و باعث گلیکوژنولیز و گلوکونئوژنز میشه.
گیرنده‌های انسولین: از نوع تیروزین کیناز هستن. این جزئیات همیشه مورد علاقه طراحان سواله! 🤓
فصل پنجم: فیزیولوژی تولید مثل 🚻
اسپرماتوژنز: این فرآیند در لوله‌های منی‌ساز بیضه و تحت تاثیر FSH (روی سلول‌های سرتولی) و تستوسترون (تحت تاثیر LH روی سلول‌های لایدیگ) انجام میشه. 🌡️ دمای مناسب برای اسپرماتوژنز حدود ۲ درجه کمتر از دمای بدنه.
چرخه قاعدگی (منstrual Cycle):
پیک LH: عامل اصلی تخمک‌گذاری (Ovulation) هست که حدود ۱۴ روز قبل از شروع پریود بعدی اتفاق میفته. 💥
فاز لوتئال (دوم چرخه): جسم زرد (Corpus Luteum) پروژسترون زیادی ترشح میکنه که باعث آماده شدن آندومتر برای لانه‌گزینی میشه. پروژسترون دمای پایه بدن رو هم نیم درجه افزایش میده. 🔥
نقش hCG: در صورت بارداری، هورمون hCG از جفت ترشح میشه و جسم زرد رو حفظ میکنه تا به ترشح پروژسترون ادامه بده. تست‌های بارداری (بی‌بی چک) بر اساس وجود همین هورمون در ادرار کار می‌کنن. 🤰
نقش استروژن: باعث رشد و تکامل اندام‌های جنسی زنانه و بروز صفات ثانویه میشه. در فاز اول چرخه (فولیکولار) باعث پرولیفراسیون آندومتر میشه. 📈
#فیزیولوژی #غدد #تولید_مثل #آزمون_علوم_پایه #پزشکی #لینوم
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
اگه اوکی باشید فردا نکات پر تکرار آزمون های علوم پایه رو بررسی می‌کنیم پسفردا هم کل مبحث رو
Читать полностью…
چه مبحثی دوست دارید ؟🙂
Читать полностью…
این دوستان تونستن که با چند بار شرکت تو چالش ها کیف پولشونو رو بطور قابل توجهی شارژ کنن که کمک هزینه ای باشه برای اینکه دوره هایی که دوست دارن رو با قیمت پایین‌تری تهیه کنند و افتخاری باشه برای ما دوستی باهاشون❤️❤️❤️
اینارو گذاشتم که بدونید چالش هایی که میزاریم همینجوری نیست و جایزه داره واقعا 😉😊
به امید آشنایی با افراد بیشتری از شما عزیزان خونواده ی لینوم☺️💙🩵
جواب‌ها:
1. تشخیص بالینی:
تشخیص کم‌کاری تیروئید (Hypothyroidism) در این بیمار به وضوح مطرح است، زیرا علائم بالینی و نتایج آزمایشگاهی (سطح بالای TSH و سطح پایین T4) نشان‌دهنده عملکرد ضعیف تیروئید هستند.
2. مکانیسم پاتوفیزیولوژیک:
در کم‌کاری تیروئید، غده تیروئید به دلیل اختلالات خود ایمنی (مثل تیروئیدیت هاشیموتو) یا عوامل دیگر قادر به تولید مقادیر کافی هورمون‌های تیروئید نیست. کاهش هورمون‌های تیروئید (T4 و T3) موجب افزایش سطح TSH از هیپوفیز می‌شود که به طور ناکافی به تیروئید می‌رود تا تولید هورمون‌های تیروئید را تحریک کند.
3. درمان‌های اصلی:
درمان اصلی کم‌کاری تیروئید هورمون درمانی با لووتیروکسین است که باید به طور دقیق و تحت نظارت پزشک تجویز شود تا سطح هورمون‌های تیروئید به حد نرمال برسد.
@linomium_stu
برنده های آزمون فیزیو عصب و حواس :
خانم دکتر های نازنین
👩⚕ملینا جعفری ❤️
👩⚕فائزه عرب❤️
و 👩⚕حدیثه منفرد ❤️
با آرزوی موفقیت و سربلندی همتون
لینوم به وجودتون افتخار میکنه😍😉😊
به کانال دانشجویان علوم پزشکی لینوم بپیوندید:
@linomium_student
هیولاهای واقعی، هیولاهایی‌ان که بین صفحات قطور رفرنس‌های پزشکی قایم شدن!
این هالووین، شبِ توئه! تویی که هر شب با ترسِ امتحان و استرسِ فردا می‌جنگی تا در آینده، زندگی ببخشی.
اینم از فیزیولوژی کلیه😊
دیگه چی براتون بخونم؟ 😁😅🚶♀🚶♂
جمع‌بندی طلایی فیزیولوژی کلیه (بخش ۶): تنظیم اسید و باز ⚖️
۱. سه خط دفاعی بدن در برابر تغییرات pH 🛡️
خط اول (فوری): سیستم‌های بافری شیمیایی (مثل بافر بی‌کربنات، فسفات و پروتئین‌ها). این سیستم‌ها در عرض چند ثانیه عمل می‌کنن ولی فقط اسید یا باز رو به طور موقت خنثی می‌کنن، نه حذف.
خط دوم (سریع): مرکز تنفسی (ریه‌ها). این سیستم در عرض چند دقیقه با تنظیم دفع CO₂ (که یک اسید فرار است)، pH را کنترل می‌کند.
خط سوم (کند ولی قدرتمند): کلیه‌ها. این سیستم در عرض چند ساعت تا چند روز عمل میکنه، اما تنها راه برای حذف اسیدهای غیرفرار (متابولیک) از بدن و بازسازی ذخایر بافری است.
۲. نقش سه‌گانه کلیه‌ها در تنظیم اسید و باز 🎯
کلیه‌ها pH مایع خارج سلولی را از طریق سه مکانیسم اصلی کنترل می‌کنند:
ترشح یون هیدروژن (H⁺).
بازجذب یون بی‌کربنات (HCO₃⁻) فیلتر شده.
تولید بی‌کربنات جدید.
اصل کلیدی: در حالت اسیدوز (pH پایین)، کلیه‌ها ترشح H⁺ را افزایش و بازجذب و تولید HCO₃⁻ را افزایش می‌دهند.
در حالت آلکالوز (pH بالا)، کلیه‌ها ترشح H⁺ را کاهش و دفع HCO₃⁻ را افزایش می‌دهند.
۳. مکانیسم‌های سلولی: بازجذب بی‌کربنات و ترشح هیدروژن 🔬
بازجذب بی‌کربنات (HCO₃⁻):
بی‌کربنات فیلتر شده نمی‌تواند مستقیماً از غشای لومینال سلول‌های توبولی عبور کند.
مکانیسم (عمدتاً در لوله پروگزیمال):
H⁺ به داخل لومن ترشح می‌شود.
H⁺ با HCO₃⁻ فیلتر شده ترکیب شده و اسید کربنیک (H₂CO₃) را می‌سازد.
آنزیم کربنیک آنهیدراز (در حاشیه مسواکی) H₂CO₃ را به CO₂ و H₂O می‌شکند.
CO₂ به راحتی به داخل سلول توبولی نفوذ می‌کند.
در داخل سلول، کربنیک آنهیدراز دوباره CO₂ و H₂O را به H₂CO₃ و سپس به H⁺ و HCO₃⁻ تبدیل می‌کند.
HCO₃⁻ تولید شده از طریق غشای بازولترال به خون بازجذب می‌شود و H⁺ تولید شده دوباره به لومن ترشح می‌شود تا چرخه تکرار گردد.
نکته طلایی: به ازای هر H⁺ که ترشح می‌شود، یک HCO₃⁻ بازجذب می‌گردد.
کنترل ترشح H⁺ و بازجذب HCO₃⁻:
افزایش PCO₂ در خون (اسیدوز تنفسی) ← ترشح H⁺ را افزایش می‌دهد.
افزایش H⁺ در خون (اسیدوز متابولیک) ← ترشح H⁺ را افزایش می‌دهد.
۴. دفع اسید و تولید بی‌کربنات جدید: نقش بافرهای ادراری 💪
وقتی تمام بی‌کربنات فیلتر شده بازجذب شد، کلیه‌ها باید یون‌های H⁺ اضافی را دفع کرده و بی‌کربنات جدید بسازند. این کار با ترکیب شدن H⁺ ترشح شده با بافرهای موجود در ادرار انجام می‌شود:
الف) سیستم بافری فسفات:
H⁺ ترشح شده با HPO₄²⁻ (فسفات قلیایی) ترکیب شده و به H₂PO₄⁻ (فسفات اسیدی) تبدیل و از طریق ادرار دفع می‌شود.
به ازای هر H⁺ که به این شکل دفع می‌شود، یک بی‌کربنات جدید در داخل سلول توبولی تولید و به خون اضافه می‌شود.
ب) سیستم بافری آمونیاک (مهم‌ترین و قدرتمندترین):
در لوله پروگزیمال، اسید آمینه گلوتامین متابولیزه شده و دو یون آمونیوم (NH₄⁺) و دو بی‌کربنات (HCO₃⁻) تولید می‌کند.
بی‌کربنات به خون بازجذب می‌شود (این اولین مرحله تولید بی‌کربنات جدید است).
یون آمونیوم (NH₄⁺) به لومن ترشح می‌شود.
در لوله‌های جمع‌کننده، H⁺ به طور فعال ترشح شده و با آمونیاک (NH₃) که از بافت بینابینی نفوذ کرده، ترکیب شده و دوباره یون آمونیوم (NH₄⁺) را می‌سازد که در ادرار به دام افتاده و دفع می‌شود.
کنترل: در اسیدوز مزمن، تولید آمونیوم توسط کلیه‌ها به شدت افزایش می‌یابد و به مکانیسم غالب برای دفع اسید و تولید بی‌کربنات جدید تبدیل می‌شود.
۵. اختلالات اسید و باز: جبران کلیوی 🩺
اسیدوز متابولیک (Metabolic Acidosis): (کاهش اولیه HCO₃⁻)
جبران کلیوی: کلیه‌ها با افزایش ترشح H⁺ و افزایش تولید بی‌کربنات جدید (از طریق سیستم آمونیاک) سعی در جبران دارند.
آلکالوز متابولیک (Metabolic Alkalosis): (افزایش اولیه HCO₃⁻)
جبران کلیوی: کلیه‌ها با کاهش ترشح H⁺ و افزایش دفع بی‌کربنات در ادرار، pH را به سمت نرمال برمی‌گردانند.
اسیدوز تنفسی (Respiratory Acidosis): (افزایش اولیه PCO₂)
جبران کلیوی: جبران متابولیک با افزایش تولید بی‌کربنات جدید توسط کلیه‌ها.
آلکالوز تنفسی (Respiratory Alkalosis): (کاهش اولیه PCO₂)
جبران کلیوی: جبران متابولیک با افزایش دفع بی‌کربنات توسط کلیه‌ها.
#لینوم #فیزیولوژی #علوم_پایه #گایتون #کلیه #اسید_و_باز #pH #بی‌کربنات #آمونیاک #کنکور_علوم_پایه
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
جمع‌بندی طلایی فیزیولوژی کلیه (بخش ۴): تغلیظ و رقیق کردن ادرار 💧🧂
۱. شرط لازم برای تولید ادرار غلیظ: مدولای هایپراسموتیک 🧂
اصل کلیدی: کلیه برای اینکه بتواند آب را از لوله‌های جمع‌کننده بازجذب کند و ادرار را غلیظ کند، باید ابتدا یک محیط بسیار غلیظ در بافت بینابینی مدولای (مرکز) خود ایجاد کند.
اسمز همیشه آب را از محیط رقیق به غلیظ می‌کشد. پس کلیه با ایجاد یک مدولای هایپراسموتیک (تا حدود ۱۲۰۰ mOsm/L)، یک گرادیان اسمزی قدرتمند برای بازجذب آب از لوله‌های جمع‌کننده فراهم می‌کند.
۲. مکانیزم جریان مخالف (Countercurrent Mechanism): خالق مدولای هایپراسموتیک
این مکانیزم از دو بخش اصلی تشکیل شده که با هم کار می‌کنند:
الف) تکثیرکننده جریان مخالف (Countercurrent Multiplier) - نقش قوس هنله:
بازیگر اصلی: قوس هنله نفرون‌های جنب مدولاری (Juxtamedullary) با قوس‌های بلندشان.
مراحل (یک چرخه فیدبک مثبت):
پمپ فعال املاح: شاخه بالارو ضخیم به طور مداوم NaCl را به بافت بینابینی مدولا پمپ می‌کند، اما به آب نفوذناپذیر است. (این "اثر منفرد" است که مدولا را حدود ۲۰۰ mOsm/L غلیظ‌تر می‌کند).
جریان مایع: مایع ایزواسموتیک جدید از لوله پروگزیمال وارد شاخه پایین‌رو می‌شود و مایع غلیظ قبلی را به سمت خم قوس هنله هل می‌دهد.
تعادل اسمزی در شاخه پایین‌رو: شاخه پایین‌رو به آب بسیار نفوذپذیر است. آب از آن خارج شده و به بافت بینابینی غلیظ می‌رود تا زمانی که مایع داخل لوله با محیط اطراف هم‌غلظت شود.
تکرار چرخه: این مایع که حالا غلیظ شده، به شاخه بالارو می‌رسد و دوباره املاح بیشتری به بیرون پمپ می‌شود. این چرخه بارها و بارها تکرار شده و مثل یک "تکثیرکننده"، گرادیان غلظت در مدولا را لایه به لایه افزایش می‌دهد تا در عمق مدولا به ۱۲۰۰ mOsm/L برسد.
ب) تبادل‌کننده جریان مخالف (Countercurrent Exchanger) - نقش وازا رکتا:
بازیگر اصلی: وازا رکتا (Vasa Recta)، عروق خونی U-شکل که قوس هنله را همراهی می‌کنند.
وظیفه: خون‌رسانی به مدولا بدون شستن و از بین بردن گرادیان اسمزی که به سختی ایجاد شده است.
مکانیسم: خون در مسیر پایین‌رو، با جذب املاح و از دست دادن آب، به تدریج غلیظ می‌شود. سپس در مسیر بالارو، با از دست دادن املاح و جذب آب، دوباره رقیق می‌شود. این ساختار U-شکل باعث می‌شود که خونی که از مدولا خارج می‌شود، فقط کمی غلیظ‌تر از خونی باشد که وارد آن شده است.
۳. نقش اوره (Urea) در هایپراسمولاریته مدولا ure
aاوره فقط یک ماده زائد نیست! حدود ۴۰-۵۰٪ از هایپراسمولاریته مدولای داخلی (حدود ۵۰۰ mOsm/L از ۱۲۰۰) توسط اوره ایجاد می‌شود
.مکانیسم: اوره در لوله‌های پروگزیمال بازجذب می‌شود، در لوله‌های دیستال و کورتیکال جمع‌کننده به آب نفوذناپذیر است، اما در حضور ADH، از طریق ناقل‌های اوره (UT-A1) از لوله‌های جمع‌کننده مدولاری داخلی به بافت بینابینی بازجذب می‌شود و در آنجا به دام می‌افتد
.۴. کنترل نهایی غلظت ادرار: نقش کلیدی هورمون ADH �
�حالا که مدولای غلیظ آماده است، بدن می‌تواند بسته به نیاز، غلظت ادرار نهایی را تنظیم کند
:در حضور مقادیر بالای ADH (مثلاً در حالت دهیدراتاسیون)
:ADH به گیرنده‌های V2 در لوله‌های دیستال انتهایی و لوله‌های جمع‌کننده متصل می‌شود
.این امر باعث می‌شود کانال‌های آب (آکواپورین-۲) به غشای لومینال سلول‌ها منتقل شوند
.غشا به آب بسیار نفوذپذیر می‌شود
.آب به دلیل گرادیان اسمزی شدید، از لوله‌ها خارج و به بافت بینابینی مدولای غلیظ و سپس به خون بازجذب می‌شود
.نتیجه: تولید حجم کم از ادرار بسیار غلیظ (تا ۱۲۰۰ mOsm/L)
.در غیاب ADH (مثلاً پس از نوشیدن آب زیاد)
:لوله‌های دیستال انتهایی و جمع‌کننده به آب تقریباً نفوذناپذیر باقی می‌مانند
.آب بازجذب نمی‌شود و همراه با ادرار دفع می‌گردد
.نتیجه: تولید حجم زیاد از ادرار بسیار رقیق (تا ۵۰ mOsm/L)
#لینوم #فیزیولوژی #علوم_پایه #گایتون #کلیه #تغلیظ_ادرار #جریان_مخالف #ADH #وازوپرسین
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
۵. اتورگولاسیون (تنظیم خودکار) GFR ⚙️
کلیه‌ها مکانیزم‌های داخلی قدرتمندی دارند تا با وجود نوسانات فشار خون شریانی (در محدوده ۸۰-۱۸۰ mmHg)، GFR و جریان خون خود را تقریباً ثابت نگه دارند.
مکانیسم اصلی: فیدبک توبولوگلومرولار (Tubuloglomerular Feedback)
این مکانیزم توسط دستگاه جنب گلومرولی (JGA) انجام می‌شود.
سناریو: اگر فشار خون بالا رود و GFR افزایش یابد ⬅️ جریان مایع در لوله‌ها سریع‌تر می‌شود ⬅️ ماکولا دنسا (Macula Densa) افزایش رسیدن NaCl را حس می‌کند ⬅️ ماکولا دنسا یک سیگنال پاراکرین (احتمالاً آدنوزین) می‌فرستد که باعث انقباض سرخرگ آوران می‌شود ⬅️ این کار GFR را به سمت نرمال کاهش می‌دهد.
این یک سیستم فیدبک منفی زیبا برای تثبیت GFR است.
نقش سیستم عصبی سمپاتیک:
تحریک خفیف تا متوسط سمپاتیک: تأثیر کمی بر GFR دارد.
تحریک شدید سمپاتیک (مثل شوک یا خونریزی): باعث انقباض شدید سرخرگ آوران و کاهش شدید GFR و جریان خون کلیه می‌شود تا خون به ارگان‌های حیاتی‌تر (قلب و مغز) هدایت شود.
#لینوم #فیزیولوژی #علوم_پایه #گایتون #کلیه #GFR #فیلتراسیون #ماکولا_دنسا #اتورگولاسیون #کنکور_علوم_پایه
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
