12362
قناة تعليمية موجهة لطلاب المختبرات الطبية ولكل العاملين في مجال المختبرات وللمهتمين في الكيمياء السريريه
Essentials of Biochemistry (For Medical Students), 2nd Ed.pdf
Читать полностью…
الاخوه والاخوات متقدمين لاختبارات مزاوله المهنه
Читать полностью…
سؤال
السلام عليكم دكتور لو تكرمت ممكن تفسر هذه النتائج؟
45- old man .He had jaundiced.
Laboratory results :
GOT: 990 U/L ( up to 40)
GPT: 1240 U/L ( up to 40)
T- bilirubin: 31.5 mg/dl ( up to 1.0 ).
D.bilirubin: 18.9 mg/dl ( up to 0.2).
ALP: 717 U/L ( 60 - 170)
بسم الله الرحمن الرحيم
أولا :
نلاحظ أن ارتفاع شديد في قيم
Transaminase
مرافق مع bilirubin
وهذا يدل على أن الحاله Acute hepatitis
ثانيا:
الارتفاع في
GPT> GOT > 1
دال على أن الاصابه فيروسيه وأيضا القيمه
لل GPT 1240 وقيمه GOT ب 990
أكثر دلالاه على الاصابه انها فيروسيه .
ثالثا:
التؤافق في قيمه ALP ب قيمه
717
دليل على أن الشخص أيضا عنده مشكله ثانيه وهذه المشكله الثانيه قد تكون
Biliary obstruction
إلى جانب acute hepatitis
والبتالي ستكون الحاله تسمى
Mxd hepatitis
وتثبت الحاله بقياس GGT
فإذا كان قيمه GGT Very high
ستكون الحاله تسمى
Mxd hepatitis
وأما إذا كان Mild increase
فالحاله ستكون
Acute hepatitis with bone disease
أو بسب vitamin D deficiency
يتم قياس GGT
فإذا طلع Mild increase
يتطلب إلى قياس
vitamin D
Calcium
Phosphate
فإذا كان
اولا:
●vitamin D3 decreased
●Calcium decreased
●Phosphate decreased
فالحاله osteomalacia
اذا ب تكون
Acute hepatitis with osteomalacia caused by Vitamin D deficiency (Dietary osteomalacia).
وستكون الحاله تسمي
Acute hepatitis with osteomalacia
ولين العظام هنا بسبب نقص فيتامين D
الناتح عن النقص الغذائي.
ثانيا:
اما اذا كانت النتائج
●vitamin D3 normal
●Calcium decreased
●Phosphate increased
فالحاله
Renal failure osteomalacia
وهنا لازم تثبت بقياس أيضا
Creatinine
ويكون high
وستكون الحاله تسمى
Acute hepatitis with osteomalacia
ولين العظام هنا بسبب الفشل الكلوي.
ثالثا:
اما اذا كانت النتائج
●Calcium increased
●phosphate normal
●Vit-D3 normal
فالحاله ستكون
Bagect disease
وستكون الحاله تسمي
Acute hepatitis with Bagect disease .
رابعا:
اما اذا كانت النتائج
●Calcium increased
●Phosphate decreased
●Vit-D3 normal
فالحاله ستكون
Primary hyperparathyroidism
وستكون الحاله تسمي
Acute hepatitis with Primary hyperparathyroidism.
دمتم سالمين
تحياتي للجميع
الدكتور حيدر المعمري
رابط قناه اليوتيوب 👇..
https://www.youtube.com/channel/UCI5LcdQiJG0c_vA8eTQE7vw
A 26 -year-old man. He had jaundiced. The laboratory results as the following :
●GOT: 821 U/L ( up to 40)
●GPT: 985 U/L ( up to 40)
●T- bilirubin: 19.4 mg/dl ( up to 1.0 ).
●D.bilirubin: 13.6 mg/dl ( up to 0.2).
●ALP: 680 U/L ( 60 - 170)
1. Comments on these results?
Comment:
• ALT > 10 X ULN ( > 400 U/L).
• ALP >3 X ULN ( > 510 U/L)
•Total bilirubin very high
من نتايج الاوليه والمقارنه مابين نتائج GPT مع ALP وجد ان ارتفاع GPT تعدى
ALT > 10 X ULN ( > 400 U/L).
وهذا يدل على ان الحاله
Acute hepatocellular injury
والارتفاع العالي في total bilirubin يكد هذا التشخيص .
كما نلاحظ من مقارنه ALP أيضا تعدى القيمه ALP >3 X ULN ( > 510 U/L) وهذا أيضا يشير ايضا ان الشخص لديه حاله اخرى الى جنب
Acute hepatocellular injury
اذا ارتفاع ALP بهذه الصوره يجعلنا نطرح الاحتمالات في السؤال التالي:
2. What the possible causes?
1. Mxd hepatitis( acute hepatitis with Biliary obstruction ).
2. Acute hepatitis with Vitamin D deficiency
3. Acute hepatitis with Bone disease
4. Acute hepatitis with renal failure .
إذا الان وبعد ان وضعنا الاحتمالات بسبب الارتفاع العالي ل ALP مع الارتفاع العالي لل GPT
يتطلب منا ان نقوم ب استبعاد الإحالات المحتمله ب الفحصص المخصص لكل حاله على حده وبالترتيب كالتالي:
بحسب الأسئلة المطروحه التاليه :
4. What the test required for differentiate diagnosis?
GGT
تم قياس تحليل GGT
وكانت النتيجه التاليه:
●GGT: 50 ( 5–35U/L)
4. Comment on this result?
Comment:
النتيجه كانت مرتفع هذا الإنزيم بشكل بسيط وهذا الارتفاع ماهو الا ناتج عن الانسداد البسيط الناتج من
Acute hepatocellular injury
اذا من هذه النتيجه سوف نستبعد اول احتمال وهو ان مصدر ALP بسبب
Biliary obstruction .
إذا لاحتمال الأول الذي طرحناه استبعد تماما ان الحاله تكون mxd hepatitis
High increased ALT by > 10-fold (> 400 U/L) and ALP by
ALP >3-fold ( > 510 U/L) with mild increased of GGT exclude the cause of mxd hepatitis.
اذا السؤال الآن ماهي الاحتمالات الأخرى التي طرحناها وينبغي التقصي لها بواسطه فحوصات اخرى؟
5. What the possible causes?
1. Acute hepatitis with Vitamin D deficiency
2. Acute hepatitis with Bone disease
3. Acute hepatitis with renal failure
6. What the tests required for differentiate diagnosis?
الآن ينبغي معرفه المصدر الآخر ل ALP والأكثر شيوعا هو الاصابه ب الفشل الكلوي المزمن هذه الحاله ترفع من قيمه ALP بسبب نقص الكالسيوم الذي يخرج مع البروتينات وخاصا مع الالبيومين ممايؤدي الى نقص الكالسيوم وبالتالي نقص الكالسيوم يؤدي الى تنشيط إفراز PTH والذي يؤدي بدوره الى تنشيط فيتامين دي الغير نشط الى فيتامين دي النشط وهذا الأخير يؤدي الى امتصاص الكالسيوم من الأمعاء هذا اذا ماكانت الكلى سليمه . لكن عند الاصابه بالفشل الكلوي المزمن فان PTH يفشل في تنشيط تحويل فيتامين دي الغير نشط الى الصوره النشطه بواسطه انزيم
Alpha 1 hydroxylase enzyme
وذلك بسبب فشل الكلى لان هذا الإنزيم يصنع في الكلى. وبالتالي PTH يروح على العظام من أجل يعوض نقص الكالسيوم عن طريق الكالسيوم الموجود في العظام وبالتالي هذا يؤدي إلى ارتفاع ALP.
إذا الفص الذي سوف نقوم به من أجل استبعاد او إثبات حاله الكلى هو
RFT
طيب تم عمل RFT
وكانت النتيجه التاليه :
●Creatinine 1.2 ( 1.3 mg/dl
●Urea 30. ( 20 - 50 mg/dl)
7. Comments on these results?
التعليق على هذه النتيجه ان
وظائف الكلى طبيعيه
اذا نستبعد حاله الفشل الكلوي المزمن
ونروح الان نبحث عن بقيه الاحتمالات التي طرحناها
Normal of Creatinine and Urea exclude the renal failure as the cause and suggested the causes of Vitamin D deficiency or bone disease.
اذا ماهي الفحوصات الأخرى للوصل الى تقصي الحاله المرضيه او سبب ارتفاع ALP
What the other tests are required?
Ca+ , P- and Vitamin D 3
طيب تم عمل الفحوصات هذه وكانت النتائج التاليه:
●Ca+ 0.8 mmolL (2.20 – 2.60).
●P- 0.60. mmol/L ( 0.8–1.4).
●Vitamin D 3 12 ng/mL (20 - 57 ng/mL).
4. Comment on these results?
Comment:
نلاحظ أن كلها كانت منخفضة وهذا يدل على أن الحاله او سبب ارتفاع في ALP هي حاله ان المريض عنده نقص في فيتامين دي
وهذا هو السبب الذي ادى الى ارتفاع في ALP بهذا الارتفاع
1. The lipoprotein with the fastest electrophoretic mobility and the lowest triglyceride content is
(A) Chylomicron
(B) VLDL
(C) IDL
(D) HDL
2. The lipoprotein associated with activation of LCAT is
(A) HDL
(B) LDL
(C) VLDL
(D) IDL
3. The apolipoprotein which acts as activator of LCAT is
(A) A-I
(B) A-IV
(C) C-II
(D) D
4. The apolipoprotein which acts as actiator
of extrahepatic lipoprotein is
(A) Apo-A
(B) Apo-B
(C) Apo-C
(D) Apo-D
5. The apolipoprotein which forms the integral component of chylomicron is
(A) B-100
(B) B-48
(C) C
(D) D
6. The apolipoprotein which from the integral component of VLDL is
(A) B-100
(B) B-48
(C) A
(D) D
7. The apolipoprotein which acts as ligand for LDL receptor is
(A) B-48
(B) B-100
(C) A
(D) C
د. حيدر المعمري
قناة تعليمية موجهة لطلاب المختبرات الطبية ولكل العاملين في مجال المختبرات وللمهتمين في
الكيمياء السريريه
تم تنزيل فيديو ( الجزء الثاني )
Interpretation of HbA1c test part ( 2 )
على قناه التفسيرات المخبرية في اليوتيوب
قناه الدكتور حيدر المعمري للتفسيرات المخبريه.
رابط الفيديو:
https://youtu.be/cnITYbbwv0U
1. The most likely cause for serum/plasma to appear “milky” is the presence of
a. Chylomicrons
b. VLDL
c. LDL
d. HDL
2. Select the lipoprotein fraction that carries most of
the endogenous triglycerides.
A. VLDL
B. LDL
C. HDL
D. Chylomicrons
3. Select the lipoprotein fraction that carries most of
the exogenous triglycerides.
A. VLDL
B. LDL
C. HDL
D. Chylomicrons
4. Which apoprotein is inversely related to risk of
coronary heart disease?
A. Apoprotein A-I
B. Apoprotein B100
C. Apoprotein C-II
D. Apoprotein E4
5. Which lipoprotein is inversely related to risk of
coronary heart disease?
A. Chylomicron
B. HDL
C. VLDL
D. LDL
6. A lipoprotein associated with high incidence of coronary atherosclerosis is
(A) LDL
(B) VLDL
(C) IDL
(D) HDL
7. A lipoprotein inversely related to the incidence of coronary artherosclerosis is
(A) VLDL
(B) IDL
(C) LDL
(D) HDL
صباح الخير اعتذر عن الانقطاع وذلك لأسباب خارجه عن الاراده وان شاء الله سوف نستانف من جديد وسيكون الموضوع الذي سوف نناقش فيه هو موضوع الدهون .
أرجو حل هذه الأسئلة وارسالها الى القروب التابع لهذه القناه
د.حيدر المعمري
حساب الكالسيوم المتأين
●Ionized calcium:
Ionized calcium ( mg/dl ) = ( total calcium ( mg/dl ) - Albumin ( g/dl ) + 4) / 2
Or
● Ionized calcium (mmol/L) =
[Total calcium( mg/dl) / albumin(g/dl) ] 2
التحويل للوحدات
Calcium (mg/dL) x 0.25 = calcium (mmol/L)
Albumin (g/dL) x 10 = albumin (g/L).
Normal range ionized calcium = 4.5 - 5.6 mg/dL
Dr. Haidar Almaamari
سالوني سؤال:
لماذا في حاله
Acute Pyelonephritis
يكون
Urea and creatinine normal?
مريض مشخص حالته ب
Acute Pyelonephritis
وعندما عملنا له وظائف الكلى كانت النتيجه
Creatinine 0.9 mg/dl
Urea 25 mg/dl
ف سالني الطبيب لماذا اليوريا والكرياتنين طبيعي ؟ فطلب مني تفسير النتيجه هذه ؟
هل تتكرم دكتورنا العزيز بالتفسير ؟
الجواب سيكون كالاتالي:
أولا يجب أن نعرف ماهي حاله
acute pyelonephritis
حالات أمراض الكلى تقسم إلى ثلاثه أقسام رايسيه :
1. Pre-renal
2. Renal
3. post-renal
و renal disease
تقسم إلى التالي :
Glomerular causes and tubular causes
وهذه الحاله
acute pyelonephritis
هي من ضمن حالات tubular
الحاله سببها infection في tubular
لذلك طبيعي أن يكون الكرياتينين واليوريا في حدود المستويات الطبيعيه وذلك لأن اليوريا والكرياتنين يتاثرو بالزياده في حالتين اما بسبب نقص في GFR او بسبب
Urinary obstruction
ف كلما نقص GFR يزداد اليوريا والكرياتنين في الدم ف التناسب تناسب عكسي مابين GFR مع اليوريا والكرياتنين
Decrease of GFR lead to increase in urea and creatinine.
ف حاله acute pyelonephritis
تكون النفرونات الكلوية طبيعيه ويحدث الفلتره بشكل طبيعي وبالتالي ما يتغير اليوريا ولا الكرياتينين.
السؤال الثاني كان
ماهي أهم الدلالات المخبرية في حاله
acute pyelonephritis
الاجابه على هذا السؤال
أهم الدلالات المخبرية على هذه الحاله
هي الدلالات في urine
Urine:
●Pyuria (Pus in urine)
●White cells and white cell casts
●Bacteriuria (Bacteria in urine)
● Low specific gravity
● Low osmolality.
Serum:
●Urea normal
●Creatinine normal
دكتور حيدر المعمري
رابط قناه اليوتيوب 👇
https://www.youtube.com/channel/UCI5LcdQiJG0c_vA8eTQE7vw
رابط القناه في التلجرام👇
/channel/Biochemistrys
رابط الصفحه في الفيس بوك 👇
https://www.facebook.com/BiochemistyLAB/?ref=bookmarks..
Diagnosis of CAH:
1. 21 alpha hydroxylase deficiency
● Aldosterone low
Iead to hyponatremia , hyperkalemia and decrease excretion of H ( metabolic acidosis ).
● PRA high
● Cortisol low
● Androgen hormones high lead to ambigous genitalia.
2. 17- hydroxylase deficiency
● Aldosterone high
Iead to hypernatremia, hypertension , hypokalemia and increas excretion of H ( metabolic alkalosis).
● Cortisol low
● Androgen hormones low
3. 11-β-Hydroxylase Deficiency
● Aldosterone low compensated by DOC lead to
hypokalemia, hypernatremia or nornal and hypertension .
● PRA low( due to retention of water )
● Cortisol low .
● Androgen hormones high lead to ambigous genitalia.
A 38 year old male who has been found unconscious after taking an overdose.
PH 6.95 (7.35–7.45)
PCO2 85 ( 35 ʹ 45 mmHg )
PO2 40 ( 70-100 mmHg)
HCO3- 33 (22 -ʹ 26 mmol/L)
These results indicate:
A. Respiratory acidosis
B. Metabolic alkalosis
C. Respiratory alkalosis
D. Metabolic acidosis
ورد هذا السؤال الرايع في أحد كروبات الواتس وحبيت أن انقله لكم هنا للفايده 👇
السؤال هو
Case stady
طفله تبلغ من العمر 3 سنوات تعاني من عدم القدره ع المشي وانبعاج الاقدام وقصر في القامه
فحوصاتها كالتالي :.
Alk ph 4218 u/l.( 98-279)
Ca 3.68 mg/dl (8.1-10.4)
Vit D. 52.5. ng /ml (30-100)
Ph 0.82
PTh 488
Crp Negative
Rf. Neagative
وكانت الاجابه على هذا السؤال كالتالي:
هذه الحاله تسمى
Vitamin D–dependent rickets ( genetic ).
يكون سببها هو النقص او الغياب الجيني ل انزيم
renal alpha 1- hydroxylase
وهذا الانزيم طبيعيا يقوم بتحويل Vitamin D الغير نشط إلى Vitamin D النشط وهذا الأخير يساعد على امتصاص الكالسيوم والفوسفات من الأمعاء. وأيضا هذا الانزيم ينشطه parathyroid hormone. .
وهذه الحاله الجينيه تكون عند الأطفال وتظهر عليهم علامه تقوس الأقدام ومن العلامات المخبريه
هي انخفاض الكالسيوم نتيجه ل الغياب الجيني لهذا الانزيم المذكور.
ويحدث أيضا نقص في الفوسفات وذلك لسبب نقص هذا الانزيم أيضا وكمان نتيجه لرتفاع PTH والذي يعمل على طرد الفوسفات من الكلى.
ويحدث ارتفاع ل ALP نتيجه ل نقص الكالسيوم والذي سؤدي الى ارتفاع في PTH والذي سوف ينشط خلايا العظام الهدميه esteoclast activity مما يودي الى انطلاق ALP من العظام الى الدم.
أما Vitamin D3 الغير نشط يكون طبيعي او قد يزداد وهنا لاحظنا انه طبيعي
الحاله تحتاج الى فحص تأكيدي وإثباتها وهذا الفحص هو
Vitamin D3 active
وتثبت الحاله بغياب هذا الفيتانين.
وشكر لصاحب السؤال الخطير جدا.
حل امتحان المختبرات لمزاولة المهنه اكتوبر 2019م
Читать полностью…
طرح سؤال كالتالي
هل في حاله
Acute Pyelonephritis
يمكن ان يكون
Urea and creatinine normal?
كانت هناك حاله من الحالات والتي كانت مشخصه ب
Acute Pyelonephritis
وعندما عملنا له وظائف الكلى كانت النتيجه
Creatinine 0.9 mg/dl
Urea 25 mg/dl
هل ممكن ي دكتور تتكرم في تفسير هذه النتائج؟
بسم الله الرحمن الرحيم
الجواب سيكون كالاتالي:
أولا يجب أن نعرف ماهي حاله
acute pyelonephritis
حالات أمراض الكلى تقسم إلى ثلاثه أقسام رايسيه :
1. Pre-renal
2. Renal
3. post-renal
و renal disease
تقسم إلى التالي :
Glomerular causes and tubular causes
وهذه الحاله
acute pyelonephritis
هي من ضمن حالات tubular
الحاله سببها infection في tubular
لذلك طبيعي أن يكون الكرياتينين واليوريا في حدود المستويات الطبيعيه وذلك لأن اليوريا والكرياتنين يتاثرو بالزياده في حالتين اما بسبب نقص في GFR او بسبب
Urinary obstruction
ف كلما نقص GFR يزداد اليوريا والكرياتنين في الدم ف التناسب تناسب عكسي مابين GFR مع اليوريا والكرياتنين
Decrease of GFR lead to increase in urea and creatinine.
ف حاله acute pyelonephritis
تكون النفرونات الكلوية طبيعيه ويحدث الفلتره بشكل طبيعي وبالتالي ما يتغير اليوريا ولا الكرياتينين.
السؤال الثاني كان
ماهي أهم الدلالات المخبرية في حاله
acute pyelonephritis
الاجابه على هذا السؤال
أهم الدلالات المخبرية على هذه الحاله
هي الدلالات في urine
Urine:
●Pyuria (Pus in urine)
●White cells and white cell casts
●Bacteriuria (Bacteria in urine)
● Low specific gravity
● Low osmolality.
Serum:
●Urea normal
●Creatinine normal
دمتم في خير
وتقبلو تحياتي
د. حيدر المعمري
رابط قناه اليوتيوب 👇
https://www.youtube.com/channel/UCI5LcdQiJG0c_vA8eTQE7vw
وتفسير ذلك يكون كالتالي
نقص تناول فيتامين دي او عدم تعرض الشخص اشعه الشمس تحت بنفسجيه ادى الى عدم تكوين فيتامين دي 3 الغير نشط وهذا ادى الى عدم تكوين فيتامين دي النشط والذي كان بدوره سؤيدي الى مساعده امتصاص الكالسيوم والفوسفات من الأمعاء الدقيقة فادى الى النقص في الكالسيوم وكذلك الفوسفات وأيضا النقص في الفيتامين دي الغير نشط ادى الى ارتفاع PT H والذي ادي الى عمليه resorption للعظام مما ادى الى الرفع ل ALP من العظام وكذلك طرد الفوسفات عن طريق الكلى مما ادى الى النقص في الكالسيوم والفوسفات والزياده في ALP
•Low of phosphate, calcium and vitamin D confirm osteomalacia caused by Vitamin D deficiency (Dietary osteomalacia) and exclude bone diseases.
5. What the diagnosis?
Acute hepatitis with osteomalacia caused by Vitamin D deficiency (Dietary osteomalacia).
د.حيدر المعمري
https://www.youtube.com/channel/UCI5LcdQiJG0c_vA8eTQE7vw
Case stady
طفله تبلغ من العمر 3 سنوات تعاني من عدم القدره ع المشي وانبعاج الاقدام وقصر في القامه
فحوصاتها كالتالي :.
AL: 4218 u/l.( 98-279)
Ca: 3.68 mg/dl (8.1-10.4)
Vit D3: 52.5. ng /ml (30-100)
P: 0.82
PTH: 488
تفسير الحاله:
هذه الحاله تسمى
Vitamin D–dependent rickets ( genetic ).
يكون سببها هو النقص او الغياب الجيني ل انزيم
renal alpha 1- hydroxylase
وهذا الانزيم طبيعيا يقوم بتحويل Vitamin D الغير نشط إلى Vitamin D النشط وهذا الأخير يساعد على امتصاص الكالسيوم والفوسفات من الأمعاء. وأيضا هذا الانزيم ينشطه parathyroid hormone. .
وهذه الحاله الجينيه تكون عند الأطفال وتظهر عليهم علامه تقوس الأقدام ومن العلامات المخبريه
هي انخفاض الكالسيوم نتيجه ل الغياب الجيني لهذا الانزيم المذكور.
ويحدث أيضا نقص في الفوسفات وذلك لسبب نقص هذا الانزيم أيضا وكمان نتيجه لرتفاع PTH والذي يعمل على طرد الفوسفات من الكلى.
ويحدث ارتفاع ل ALP نتيجه ل نقص الكالسيوم والذي سؤدي الى ارتفاع في PTH والذي سوف ينشط خلايا العظام الهدميه esteoclast activity مما يودي الى انطلاق ALP من العظام الى الدم.
أما Vitamin D3 الغير نشط يكون طبيعي او قد يزداد وهنا لاحظنا انه طبيعي
الحاله تحتاج الى فحص تأكيدي وإثباتها وهذا الفحص هو
Vitamin D3 active
وتثبت الحاله بغياب هذا الفيتانين.
د. حيدر المعمري
رابط قناه اليوتيوب 👇
https://www.youtube.com/channel/UCI5LcdQiJG0c_vA8eTQE7vw
الكتاب المشهور ب Bishop أفضل مراجع
Clinical biochemistry
الطبعه الثامنه ..الاخيره.. روووووعه جدا..
وهو كتاب مهم جدا لكل مخبري ومخبريه..
👇👇
الدكاتره المجوبين على الأسئلة
شكرا كثيرا لتفاعلهم
د.شزيان
1-a✅
2-a✅
3-d✅
4-a✅
5-b✅
6-a✅
7-d✅
د.افراح عادل
١_C✖
2_A✅
3_B✖
4_C✖
5_B✅
6_A✅
7_D✅
د.بشرى صبري
1_A✅
2_A✅
3_D✅
4_A✅
5_B✅
6_A✅
7_D✅
د.آيات عبدالولي
1.A✅
2.A✅
3.D✅
4.B✖
5.D✖
6.A✅
7.D✅
د.نور جمال
1-a✅
2-b✖
3-d✅
4-a✅
5-d✖
6-a✅
7-d✅
د.روا
1 a✅
2a ✅
3d✅
4a✅
5b✅
6a✅
7d✅
د.شهد كاسم
1.a✅
2.a✅
3.d✅
4.a✅
5.b✅
6.a✅
7.d✅
د.ادريس
1/a✅
2/a ✅
3/a✖
4/b✖
5/d✖
6/a✅
7/b✖
د.ويبقى الأمل
1.a✅
2.a✅
3.d✅
4.a✅
5.b✅
6.a✅
7.d✅
د.ذو الفقار
1_A✅
2_A✅
3_D✅
4_A✅
5_B✅
6_A✅
7_D✅
د.نور إبراهيم
1-a. ✅
2-a✅
3-d ✅
4 -a. ✅
5-d. ✖
6a.✅
7-d✅
د.طه
1- a✅
2-a✅
3-d✅
4-a✅
5-b✅
6-a✅
7-d✅
د. صديق عبدالله
1_A✅
2_A✅
3_D✅
4_A✅
5_B✅
6_A✅
7_D✅
د.اروى الحيمي
1_A✅
2_A✅
3_D✅
4_A✅
5_B✅
6_A✅
7_D✅
د. صفاء
1a✅
2a.✅
3d.✅
4b.✖
5d✖
6a✅
7c✖
Bichphlo
1-a✅
2-a✅
3-d✅
4-a✅
5-b✅
6-a✅
7-d✅
د.مودة نصر الدين
1_a. ✅
2a .✅
3D .✅
5D .✖
6 a .✅
7D .✅
4. E✖
د.طموحي سر تميزي
1️⃣ A✅
2️⃣ A✅
3️⃣ D✅
4️⃣ A✅
5️⃣ B✅
6️⃣ A✅
7️⃣ D✅
د. ماجد الوتيري
1. a✅
2.a✅
3.d✅
4.a✅
5.b✅
6.a✅
7.d✅
تم تنزيل فيديوهات لتفسير نتائج تحليل HbA1c test
( الجزء الاول والجزء الثاني )
Interpretation of HbA1c test part ( 1 )
Interpretation of HbA1c test part ( 2 )
على قناه التفسيرات المخبرية في اليوتيوب
قناه الدكتور حيدر المعمري للتفسيرات المخبريه.
رابط الفيديو ( الجزء الأول )
https://youtu.be/otDToRcOUtw
رابط الفيديو ( الجزء الثاني)
https://youtu.be/cnITYbbwv0U
ي أخوه ويا أخوات الله يرضى عليكم ويسعدكم ادخلو القناه والذي هو مش مشترك يشترك والذي هو مشترك لايكات. .كيف تشتوني انشر وانتم مافي تفاعل منكم ادعمو القناه الكل يدخل ويشترك وليكات ايش بتخسر مش انا يفيدك. ان شاء الله الكل ظروري يدخل
12 الف مشترك هنا والقناه ما وصلت إلى 2000 ليش هكذا ماتشتوني انشر لكم في القناه منتظر منكم الدعم الله يسعدكم.
تم تنزيل فيديو
Interpretation of HbA1c test part ( 1 )
على قناتنا في اليوتيوب
رابط الفيديو:
https://youtu.be/otDToRcOUtw
عينه تركيز الجلوكوز فيها
100 mg/dl
تم قياسها 12 مره متتاليه فكانت النتايج كالتالي:
1000
990
800
12
5
3
1500
1253
789
700
2
9002
2976
الاسئله :
1. مااسم هذه الطريقه في quality control ؟
2. هل تعتقد ان هذه النتائج التي حصلت عليها مقبوله؟
3. ماسم الخطاء ؟
4. كيف ستعالج الخطاء؟
مناقشه تمت على القروب المشترك بين اليمنيين والعراقيين على التلغرام
المناقش: الدكتوره / بشرى صبري
تلخيص وتنسيق: الدكتوره / ويبقى الامل
موضوع المناقشه :
Pituitary Hormones
Hormone:is a substant as massenger secreated from gland to blood ( directly or in the duct)
🍒🍒🍒🍒
_in the body present tow type from gland:
1_Endocrine(secreated product to blood directly)
2_Exocrine (secreated product in the duct)
🍒🍒🍒🍒
Classification of hormone
1_according chemical
*protein_poly peptid as insulin glucagon
*amino acid derived as thyroid
*steroid as sex hormone
2_according solubility
*water soluble
*fate soluble
3_according mechanism action
4_ according site action
🍒🍒🍒🍒
What is the dynamic test?
- endocrine secreated excessive or deficient hormone causing abnormality may be primary or secondary can be diagnosis by exogenous hormone as
1_stimulation( in the case hypo)
2_supperation(inthe case hyper)
🍒🍒🍒🍒
Inthe pitutary gland tow lobes
1_anterior
2_posterior
🍒🍒🍒🍒
posterior secreation hormone
•ADH(vasopressine or arginine vasopressine)synthesized from in the supraoptic nuclei of the hypothalamus (ADH)acting water reabsorption from collecting duct of kidney
•Oxytocine hormone synthesized in the paraventricular nuclei of hypothalamus
also synthesized in the posterior neurophysine acting control ejection milk from lactating breast and uterin contraction
🍒🍒🍒🍒
Classification anterior pitutary gland according staining reaction
1_acidophils containing:
•lactotroph cell seceation prolactin hormone
•somatotroph cell secreation somatotrophine (GH)
2_Basophils containing:
•thyroidtroph cell
•gonadotroph cell
•corticotroph cell
3_ Chromophops:
Adenoma often secreated hormone
🍒🍒🍒🍒
Anterior pitutary management:
1_ feed back
2_ neutral
رابط القروب
/channel/Martincrook
انظم لكروب مارتن كروك
كروب مشترك بين اليمنيين والعراقيين
/channel/Martincrook
A 40-year-old man . He has pressure was elevated.
Laboratory results :
Serum:
●Na 131. (135–143 mmol/L )
●K. 6.2. (3.0–5.0 mmol/L) ●Albumin 1.6 (3.5–5.0 g/dL)
●Ca+ 7.9. (9.0–10.5 mg/dL )
●Cholesterol 250 (140–200 mg/dL)
●Creatinine 2.5 (0.5–1.2 mg/dL)
●BUN 95 (7–25 mg/dL )
●Glucose 88 (75–105 mg/dL)
●T- bilirubin 0.9 (0.2–1.0 mg/dL )
●Bicarbonate 15 ( 22-26 mmol /L)
●ALP 200 (7–59 IU/L)
●GOT39 8–40 IU/L
●Hb 9
Urine:
●Glucose negative
●Protein positive
●Bilirubin negative
Interpretations:
1. What the diagnosis?
2. Way urea and creatinine are high?
3. Way sodium is low and potassium and phosphatase are high?
4.Way calcium is low?
5.Way ALP is high and Hb is low?
6.Way cholesterol is high?
7.Way bicarbonate is low?
8 . What is the significance of elevated ALP and anemia results?
9. What is the significance of hypoalbuminemia and proteinuria ?
في هذا المقطع الصوتي تم تفسير هذه الحاله بالتفصيل بناء على هذه الأسئلة.
استمع جيدا لهذا المقطع الصوتي
شارك في عمل تفاعل 👍
الآن أصبح ب امكانكم التعليق على المنشورات والاجابه على الأسئلة
Читать полностью…
Dr. Haidar Almaamari
(الكروب المشترك بين اليمن - العراق)
جروب مارتن كروك يتم فيه نقاش مواضيع كتاب مارتن كروك.
من اقوى الكروبات على التلجرام .
كروب كل العرب
/channel/Martincrook
تنويه:
سيتم فتح التسجيل اليوم وبكره وسنقوم باعادة ارسال الفيديوهات للمسجلين الجدد
من يرغب بالتسجيل والاشتراك التواصل معنا واتساب على الرقم:
+967774049745