سوال ۹:
مکانیسم دقیق "تغییر فیدبک از منفی به مثبت" توسط استروژن که منجر به پیک LH و تخمکگذاری میشود را توضیح دهید.
سوال ۷:
در بیماری کوشینگ ناشی از یک تومور هیپوفیزی که ACTH زیادی ترشح میکند، سطح کدام هورمون اصلی کورتکس آدرنال، برخلاف دو هورمون دیگر، افزایش چشمگیری پیدا نمیکند؟ چرا؟
سوال ۵:
در یک خانم باردار سالم، سطح هورمون T4 توتال (Total T4) در خون معمولاً بالاست، اما سطح TSH نرمال بوده و فرد علائم پرکاری تیروئید را ندارد. این پدیده را توضیح دهید.
سوال ۳:
بیماران مبتلا به آکرومگالی (افزایش هورمون رشد در بزرگسالی) اغلب دچار عدم تحمل به گلوکز یا حتی دیابت شیرین میشوند. مکانیسم فیزیولوژیک اصلی این پدیده چیست؟
سوال ۱:
در یک بیمار که به دلیل تومور، ساقه هیپوفیز (Pituitary Stalk) او به طور کامل قطع شده است، سطح ترشح کدام هورمون هیپوفیز قدامی به طور غیرمنتظرهای افزایش مییابد و چرا؟
🌿این جشن، جشن 6 سال همراهی شماست
شش سال، قدمبهقدم در مسیر یادگیری کنارتان بودهایم و حالا میخواهیم این همراهی ارزشمند را به بهترین شکل جشن بگیریم.
جامع علوم پایه (پلاس)
جامع مقالهنویسی
جامع آناتومی
میکروبشناسی
فیزیولوژی
انگلیسی برای پزشکان
و دوره های دیگر...
دوستان گلم اینم از جمع بندی جامع فیزیولوژی غدد و تولید مثل😊
یه نکته اینکه همونطور که ملاحظه میکنید پایین هر پست ویدیوی مربوط به خودش رو براتون آپلود کردیم از سایت برای یادگیری بهتر و آشنایی بیشتر شما عزیزان با ما🙂🙃
ویدیو ها به دلیل رعایت حق کپی و نشر تا آخر هفته تو کانال هستند و بعد اون برداشته میشن❤️🙂
فصل ۶: هورمونهای آدرنال 🥋 (فرماندهان استرس و بقا!)
این غده در واقع دو غده در یک غده است: کورتکس (قشر) بیرونی و مدولا (مرکز) داخلی. هر بخش هورمونهای کاملاً متفاوتی تولید میکنه.
بریم که با این فرماندهان قدرتمند آشنا بشیم!
بخش اول: کورتکس آدرنال (کارخانه تولید استروئیدها) 🏭
کورتکس خودش از سه لایه تشکیل شده که هر کدوم یک نوع هورمون استروئیدی میسازن. برای حفظ کردنشون از این رمز استفاده کنید: GFR (از بیرون به داخل) که به ترتیب با Salt, Sugar, Sex مرتبطه!
Zona Glomerulosa (لایه خارجی) ⬅️ Mineralocorticoids (Salt 🧂)
Zona Fasciculata (لایه میانی) ⬅️ Glucocorticoids (Sugar 🍬)
Zona Reticularis (لایه داخلی) ⬅️ Androgens (Sex 🚻)
۱. مینرالوکورتیکوئیدها: آلدوسترون (مدیر آب و نمک بدن!)
کار اصلی: حفظ تعادل سدیم و پتاسیم و در نتیجه، تنظیم حجم خون و فشار خون.
مکانیسم عمل: روی توبولهای دیستال و مجاری جمعکننده کلیه اثر میذاره و باعث:
بازجذب سدیم (Na⁺) و در نتیجه بازجذب آب میشه. 💧
دفع پتاسیم (K⁺) و یون هیدروژن (H⁺) به داخل ادرار میشه.
تنظیم ترشح (بسیار مهم و متفاوت!):
کنترل اصلیش دست ACTH نیست!
دو محرک اصلی داره:
سیستم رنین-آنژیوتانسین (RAAS): کاهش فشار خون یا حجم خون ⬅️ ترشح رنین از کلیه ⬅️ تولید آنژیوتانسین II. این آنژیوتانسین II قویترین محرک ترشح آلدوسترونه.
افزایش غلظت پتاسیم خون (هیپرکالمی): این عامل هم به طور مستقیم سلولهای کورتکس رو برای ترشح آلدوسترون تحریک میکنه.
۲. گلوکوکورتیکوئیدها: کورتیزول (هورمون استرس!)
کورتیزول برای زنده موندن در شرایط سخت، حیاتیه!
تنظیم ترشح: توسط محور کلاسیک HPA کنترل میشه:
CRH (هیپوتالاموس) ⬅️ ACTH (هیپوفیز) ⬅️ کورتیزول (کورتکس آدرنال).
کورتیزول با فیدبک منفی 📉، ترشح CRH و ACTH رو مهار میکنه.
ترشحش ریتم شبانهروزی داره (پیک ترشح: صبح زود ☀️ / کمترین مقدار: نیمهشب 🌙).
اثرات اصلی کورتیزول:
اثرات متابولیک (هدف: افزایش قند خون برای مغز):
تحریک گلوکونئوژنز (ساخت گلوکز جدید) در کبد.
تجزیه پروتئینها در عضلات (کاتابولیسم).
تجزیه چربیها (لیپولیز).
به طور کلی، یک هورمون ضد-انسولینی و هیپرگلیسمیک (بالا برنده قند خون) هست.
اثرات ضدالتهابی و سرکوب ایمنی:
این مهمترین کاربرد دارویی کورتیزوله! (مثل هیدروکورتیزون، پردنیزولون).
با مهار آنزیم فسفولیپاز A2 و کاهش تولید پروستاگلاندینها و لوکوترینها، التهاب رو به شدت کم میکنه.
اثرات دیگر:
حفظ فشار خون: به کاتکولآمینها اجازه میده اثر تنگکنندگی عروق خودشون رو به خوبی اعمال کنن (اثر مجاز شماری یا Permissive).
مهار ساخت استخوان.
۳. آندروژنهای آدرنال (DHEA)
اینها هورمونهای جنسی مردانه ضعیفی هستن.
در خانمها، منبع اصلی آندروژنها هستن و مسئول رشد موهای زیر بغل و ناحیه تناسلی در دوران بلوغ میشن.
در آقایان، اثراتشون در مقابل تستوسترون قدرتمند بیضهها، ناچیزه.
تنظیم ترشحشون عمدتاً توسط ACTH انجام میشه.
بخش دوم: مدولای آدرنال (مرکز عملیات اورژانسی!) 🚨
مدولا در واقع بخشی از سیستم عصبی سمپاتیک هست!
هورمونها: کاتکولآمینها ⬅️ اپینفرین (آدرنالین) (حدود ۸۰٪) و نوراپینفرین (نورآدرنالین) (حدود ۲۰٪).
تنظیم ترشح: در پاسخ به استرس حاد (ترس، هیجان، ورزش)، اعصاب سمپاتیک مستقیماً مدولا رو تحریک میکنن تا این هورمونها رو به خون بریزه.
عملکرد (پاسخ جنگ یا گریز - Fight-or-Flight):
قلب ❤️: افزایش ضربان قلب و قدرت انقباضی.
عروق: انقباض عروق محیطی و افزایش فشار خون.
متابولیسم: افزایش سریع قند خون (از طریق شکستن گلیکوژن) و اسیدهای چرب.
تنفسی 🌬: گشاد کردن برونشها برای تنفس بهتر.
این هم از داستان غده آدرنال، غدهای که هم در مدیریت بلندمدت استرس (با کورتیزول) و هم در پاسخهای آنی و اورژانسی (با اپینفرین) نقش حیاتی داره.
#علوم_پایه #فیزیولوژی #پزشکی #لینوم #آدرنال #فوق_کلیه #کورتیزول #آلدوسترون #اپی_نفرین #استرس #گایتون
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
فصل ۴: انسولین و گلوکاگون 🍬 (فرماندهان قند خون!)
میخوایم به سراغ غده پانکراس و دو هورمون حیاتی اون بریم که مثل یین و یانگِ متابولیسم بدن عمل میکنن: انسولین و گلوکاگون.
این دو هورمون، مسئول اصلی تنظیم سطح قند خون ما هستن و اختلال در عملکردشون، منجر به بیماری شایعی به نام دیابت میشه. پس بریم که با تمام وجود درکشون کنیم!
بخش اول: انسولین (هورمون فراوانی و ذخیرهسازی) 📉
انسولین هورمون "سیری" و آنابولیسمه. وقتی غذا میخوریم و سطح انرژی بالاست، انسولین وارد عمل میشه تا این انرژی رو ذخیره کنه.
محل ساخت: سلولهای بتا (β-cells) در جزایر لانگرهانس پانکراس.
محرکهای اصلی ترشح:
افزایش قند خون (هیپرگلیسمی): این قویترین و مهمترین محرک ترشحه! 🥇
افزایش آمینواسیدها (مثل آرژنین و لیزین).
هورمونهای گوارشی (اینکرتینها): هورمونهایی مثل GLP-1 که بعد از خوردن غذا از روده آزاد میشن، ترشح انسولین رو به شدت تقویت میکنن. (برای همینه که تزریق گلوکز، انسولین کمتری نسبت به خوردن همون مقدار گلوکز آزاد میکنه!).
تحریک پاراسمپاتیک (عصب واگ).
مکانیسم عمل (یک شاهکار بیوشیمیایی!):
انسولین به گیرنده خودش از نوع تیروزین کیناز (RTK) روی سلول هدف متصل میشه.
این اتصال، آبشاری از واکنشها رو در داخل سلول راه میندازه.
مهمترین اتفاق: باعث میشه وزیکولهای حاوی یک ناقل گلوکز به نام GLUT-4 به سطح غشای سلولهای عضله اسکلتی و بافت چربی بیان. 🚚
GLUT-4 مثل یک درِ ورودی عمل کرده و اجازه میده گلوکز از خون وارد این سلولها بشه.
نکته حیاتی: ورود گلوکز به مغز 🧠، کبد، و گلبولهای قرمز نیازی به انسولین نداره و از ناقلهای دیگهای استفاده میکنه! مغز همیشه باید بتونه گلوکز دریافت کنه.
اثرات متابولیک انسولین (کارش ساختن و ذخیره کردنه!):
روی کربوهیدراتها:
افزایش ورود گلوکز به عضله و چربی.
تحریک ساخت گلیکوژن در کبد و عضله (گلیکوژنز).
مهار شکستن گلیکوژن (گلیکوژنولیز) و ساخت گلوکز جدید (گلوکونئوژنز).
روی چربیها:
تحریک ساخت اسیدهای چرب و تریگلیسیرید.
مهار تجزیه چربیها (لیپولیز).
روی پروتئینها:
افزایش جذب آمینواسیدها توسط سلولها.
تحریک ساخت پروتئین. 💪
بخش دوم: گلوکاگون (هورمون گرسنگی و بسیج انرژی) 📈
گلوکاگون هورمون "استرس" و کاتابولیسمه. وقتی گرسنهایم یا قند خونمون افتاده، گلوکاگون میاد تا از ذخایر بدن استفاده کنه.
محل ساخت: سلولهای آلفا (α-cells) در جزایر لانگرهانس پانکراس.
محرکهای اصلی ترشح:
کاهش قند خون (هیپوگلیسمی): این مهمترین محرکشه! 🥇
افزایش آمینواسیدها: نکته جالب! یک وعده غذایی سرشار از پروتئین، هم انسولین و هم گلوکاگون رو تحریک میکنه. انسولین آمینواسیدها رو ذخیره میکنه و گلوکاگون جلوی افت قند خون ناشی از انسولین رو میگیره!
تحریک سمپاتیک (ورزش و استرس). 🏃♀️
مکانیسم عمل:
گلوکاگون از طریق یک گیرنده متصل به پروتئین G و سیستم پیامرسان ثانویه cAMP عمل میکنه.
ارگان هدف اصلی: کبد! 🎯 گلوکاگون تقریباً هیچ اثر مهمی روی عضله اسکلتی یا بافت چربی نداره.
اثرات متابولیک گلوکاگون (کارش شکستن و آزاد کردنه!):
روی کربوهیدراتها (در کبد):
تحریک بسیار قوی گلیکوژنولیز (شکستن گلیکوژن به گلوکز).
تحریک بسیار قوی گلوکونئوژنز (ساخت گلوکز از آمینواسیدها و...).
روی چربیها: تحریک لیپولیز و تولید کتونبادیها (کتوژنز).
جمعبندی نهایی:
انسولین: هورمون سیری 🍔 | قند خون رو کم میکنه | ذخیرهکننده.
گلوکاگون: هورمون گرسنگی 😫 | قند خون رو زیاد میکنه | مصرفکننده ذخایر.
این دو با هم در یک رقص زیبا و دقیق، قند خون شما رو در محدوده نرمال نگه میدارن.
#علوم_پایه #فیزیولوژی #پزشکی #لینوم #انسولین #گلوکاگون #پانکراس #دیابت #متابولیسم #گایتون #بیوشیمی
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
فصل ۲: پیکهای دوم 🕵️♂️ (مکانیسم عمل میانجیها)
تو فصل قبل یاد گرفتیم که هورمونهای پپتیدی و کاتکولآمینها (آبدوست 💧) نمیتونن وارد سلول بشن. پس چطوری دستوراتشون رو به داخل سلول منتقل میکنن؟
اینجاست که پای "پیامرسانهای ثانویه" یا همون میانجیها به داستان باز میشه. این مولکولهای کوچیک، پیام هورمون رو از روی سطح سلول میگیرن و مثل یک مأمور مخفی، به عمق سیتوپلاسم میبرن تا عملیات رو اجرا کنن!
بریم با ۳ سیستم اصلی و یک سیستم ویژه آشنا بشیم:
۱. سیستم cAMP: پدال گاز و ترمز سلولی! accelerator brak
eاین سیستم یکی از شایعترین و معروفترینهاست
.بازیگران اصلی
:گیرنده سطح سلو
لپروتئین G (G-Protein): مهمترین رابط! (دو نوع اصلی داره: Gs برای تحریکی و Gi برای مهاری)
.آنزیم آدنیلات سیکلاز (Adenylyl Cyclase
)پیامرسان ثانویه: cAMP (سیکلیک آدنوزین مونوفسفات
)آنزیم نهایی: پروتئین کیناز A (PKA
)سناریوی عملیات (مسیر تحریکی Gs)
:هورمون به گیرنده متصل میشه. �
�گیرنده، پروتئین Gs رو فعال میکنه
.Gs میره و آنزیم آدنیلات سیکلاز رو روشن میکنه
.آدنیلات سیکلاز، مولکول ATP رو تبدیل به cAMP میکنه. غلظت cAMP بالا میره. �
�مولکولهای cAMP آنزیم پروتئین کیناز A (PKA) رو فعال میکنن
.PKA فعال، پروتئینهای مختلف سلول رو فسفریله میکنه و پاسخ نهایی ایجاد میشه.
✅هورمونهای مهم این مسیر: TSH, ACTH, FSH, LH, گلوکاگون, کاتکولآمینها (روی گیرنده بتا)، ADH (روی گیرنده V2)
.۲. سیستم فسفولیپاز C: یک تیر و دو نشان! (IP3 و DAG) �
�این سیستم به جای یک پیامرسان، دو تا پیامرسان قدرتمند رو همزمان تولید میکنه
!بازیگران اصلی
:گیرنده و پروتئین Gq (نوع خاصی از پروتئین G
)آنزیم فسفولیپاز C (PLC
)فسفولیپید غشایی PIP
2دو پیامرسان ثانویه: IP3 و DA
Gیون کلسیم (Ca²⁺) و پروتئین کیناز C (PKC
)سناریوی عملیات
:هورمون به گیرنده متصل میشه و Gq رو فعال میکنه
.Gq آنزیم فسفولیپاز C (PLC) رو فعال میکنه
.PLC مثل قیچی ✂️ عمل کرده و فسفولیپید غشایی PIP2 رو به دو قسمت میشکافه
:IP3 (اینوزیتول تریفسفات): این قسمت آبدوسته، در سیتوپلاسم شناور میشه و به شبکه آندوپلاسمی (ER) میرسه
.DAG (دیآسیل گلیسرول): این قسمت چربیدوسته و در غشای سلول باقی میمونه
.IP3 به کانالهای کلسیمی روی شبکه آندوپلاسمی متصل میشه و باعث آزاد شدن ذخایر کلسیم به داخل سیتوپلاسم میشه. غلظت کلسیم در سیتوپلاسم به شدت بالا میره! �
�کلسیم آزاد شده به همراه DAG (که در غشا منتظر بود)، با هم آنزیم پروتئین کیناز C (PKC) رو فعال میکنن
.PKC فعال، پروتئینهای هدف رو فسفریله میکنه و پاسخ سلولی ایجاد میشه.
✅هورمونهای مهم این مسیر: GnRH, TRH, اکسیتوسین, ADH (روی گیرنده V1), کاتکولآمینها (روی گیرنده آلفا-۱)
.۳. سیستم گیرنده-آنزیم: خودکفایی در پیامرسانی! 👑 (تیروزین کیناز
)اینجا دیگه خبری از پروتئین G نیست! خودِ گیرنده، یک آنزیمه
.بازیگر اصلی
:گیرنده تیروزین کیناز (RTK): گیرندهای که بخش داخلیش (در سیتوپلاسم) خاصیت آنزیمی داره
.مهمترین هورمون این مسیر: انسولین
!سناریوی عملیات
:انسولین (یا فاکتورهای رشد مثل IGF-1) به بخش خارجی گیرنده متصل میشه
.این اتصال باعث میشه دو واحد گیرنده به هم بچسبن (Dimerization)
.بخشهای داخلی گیرنده (که آنزیم کیناز هستن) فعال شده و شروع به فسفریله کردن همدیگه روی آمینواسید تیروزین میکنن (به این کار اتوفسفریلاسیون میگن)
.گیرنده فسفریله شده، حالا مثل یک جایگاه اتصال (Docking station) عمل میکنه
.پروتئینهای داخل سلولی (مثل IRS) به این جایگاه متصل شده، فعال میشن و آبشاری از واکنشها رو راه میندازن که در نهایت منجر به پاسخهای سلولی میشه (مثلاً انتقال ناقل GLUT-4 به سطح سلول). �
�هورمونها/فاکتورهای مهم این مسیر: انسولین, IGF-1 و بسیاری از فاکتورهای رشد
.امیدوارم این توضیحات کامل، ابهامات رو برطرف کرده باشه. درک این مکانیسمها برای فهمیدن نحوه کارکرد دقیق هورمونها در فصلهای بعدی، حیاتیه
#علوم_پایه #فیزیولوژی #پزشکی #لینوم #بیوشیمی #مکانیسم_عمل #پیام_رسان_ثانویه #cAMP #انسولین #گایتون
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
بریم جمع بندی جامع فیزیولوژی غدد😊
Читать полностью…
دوستان گلم آزمون هم بعد از جمع بندی جامع میزارم براتون❤️❤️❤️
Читать полностью…
🛎🛎🛎بریم برای مرور نکات پر تکرار از فیزیولوژی غدد و تولید مثل در آزمون های اخیر علوم پایه
Читать полностью…
با فیزیولوژی غدد اوکیید؟🤔
Читать полностью…
اولین قدم علومپایه رو مهمون لینوم باش!
اگه تا الان از دورههای لینوم استفاده نکردی، این هدیه برای توئه!
سوال ۸:
اثر هورمون پاراتیروئید (PTH) بر بازجذب کلسیم و فسفات در کلیه چگونه است و این دو اثر در کدام قسمتهای نفرون رخ میدهند؟
سوال ۶:
بیماران مبتلا به نارسایی اولیه قشر آدرنال (بیماری آدیسون) اغلب دچار تیرگی پوست (Hyperpigmentation) میشوند. ارتباط بیوشیمیایی دقیق بین کمبود کورتیزول و این علامت پوستی چیست؟
سوال ۴:
چرا تزریق وریدی (IV) مقدار مشخصی گلوکز، منجر به ترشح انسولین کمتری نسبت به خوردن (Oral) همان مقدار گلوکز میشود؟
سوال ۲:
داروی تئوفیلین، آنزیم "فسفودیاستراز" (PDE) را مهار میکند. مصرف این دارو، اثر کدام دسته از هورمونها را (از نظر مکانیسم عمل) در سلول هدف تقویت میکند؟ دلیل فیزیولوژیک آن چیست؟
آزمون جامع فیزیولوژی غدد 🧠 (سطح: چالشی)
دستورالعمل: به ۱۰ سوال زیر پاسخ کوتاه اما دقیق و مبتنی بر فیزیولوژی بدهید. این آزمون گزینهای نیست تا عمق یادگیری شما سنجیده شود. موفق باشید! 🚀
آزمون هم فردا خدمتتون بارگذاری میشه😉
Читать полностью…
فصل ۷: کلسیتونین، PTH و هورمونهای جنسی 🧬 (تنظیم کلسیم و تولید مثل)
بخش اول: PTH و کلسیتونین (مرور استادان تنظیم کلسیم) 🦴
این بخش یک یادآوری سریع و کلیدی از فصل ۳ هست.
هورمون پاراتیروئید (PTH):
هدف اصلی: افزایش کلسیم خون ⬆️ و کاهش فسفات خون ⬇️.
محل ساخت: سلولهای اصلی (Chief cells) غدد پاراتیروئید.
محرک ترشح: کاهش سطح کلسیم خون (هیپوکلسمی).
مکانیسمها:
استخوان: فعال کردن استئوکلاستها و آزاد کردن کلسیم و فسفات.
کلیه: افزایش بازجذب کلسیم و افزایش دفع فسفات.
غیرمستقیم: فعال کردن ویتامین D در کلیه.
کلسیتونین (Calcitonin):
هدف اصلی: کاهش سطح کلسیم خون ⬇️ (اثرش ضعیفتر از PTH است).
محل ساخت: سلولهای پارافولیکولار (C-cells) غده تیروئید.
محرک ترشح: افزایش سطح کلسیم خون (هیپرکلسمی).
مکانیسم: مهار فعالیت استئوکلاستها (جلوی تحلیل استخوان رو میگیره).
بخش دوم: فیزیولوژی تولید مثل مردان 🚹
محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-بیضه (HPG Axis):
GnRH (هیپوتالاموس) ⬅️ LH و FSH (هیپوفیز) ⬅️ اثر روی بیضهها.
نقش LH و FSH در بیضه:
LH (هورمون لوتئینهکننده): سلولهای لایدیگ (Leydig) رو تحریک میکنه تا تستوسترون بسازن.
FSH (هورمون محرک فولیکول): سلولهای سرتولی (Sertoli) رو تحریک میکنه. این سلولها مثل پرستار برای اسپرمهای در حال تکامل عمل کرده و فرآیند اسپرماتوژنز رو پشتیبانی میکنن.
تستوسترون (پادشاه هورمونهای مردانه):
عملکردها:
قبل از تولد: مسئول تکامل دستگاه تناسلی داخلی مردانه.
در بلوغ: مسئول بروز صفات ثانویه جنسی (رویش ریش و سبیل، بم شدن صدا، افزایش توده عضلانی).
در بزرگسالی: حفظ میل جنسی (لیبیدو) و پشتیبانی از اسپرماتوژنز.
فیدبک منفی: تستوسترون بالا، ترشح GnRH و LH رو مهار میکنه.
نقش سلول سرتولی و اینهیبین:
سلولهای سرتولی علاوه بر حمایت از اسپرم، هورمونی به نام اینهیبین B (Inhibin B) ترشح میکنن.
اینهیبین B به طور اختصاصی ترشح FSH رو از هیپوفیز مهار میکنه (اثر کمی روی LH داره). این یک مکانیسم فیدبک منفی دیگه است.
بخش سوم: فیزیولوژی تولید مثل زنان 🚺
این بخش کمی پیچیدهتره چون یک چرخه ماهانه داره.
محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-تخمدان (HPG Axis):
GnRH (هیپوتالاموس) ⬅️ LH و FSH (هیپوفیز) ⬅️ اثر روی تخمدانها.
چرخه قاعدگی (Menstrual Cycle) - حدود ۲۸ روز:
فاز فولیکولار (حدود روز ۱ تا ۱۴):
با شروع پریود آغاز میشه. FSH هورمون غالب این مرحله است.
FSH باعث رشد چند فولیکول در تخمدان میشه.
این فولیکولهای در حال رشد، استروژن ترشح میکنن.
استروژن باعث رشد و ضخیم شدن لایه داخلی رحم (آندومتر) میشه (فاز پرولیفراتیو رحم).
در ابتدا، استروژن با فیدبک منفی LH و FSH رو کم میکنه.
تخمکگذاری (Ovulation) - حدود روز ۱۴:
نکته طلایی! وقتی سطح استروژن به یک آستانه بالا و برای مدت کافی میرسه، مکانیسم فیدبک از منفی به مثبت تغییر میکنه!
این فیدبک مثبت، باعث یک جهش ناگهانی و عظیم در ترشح LH (LH Surge) میشه. 💥
این پیک LH، عامل اصلی پاره شدن فولیکول و آزاد شدن تخمک (تخمکگذاری) است.
فاز لوتئال (حدود روز ۱۴ تا ۲۸):
باقیمانده فولیکول در تخمدان، تبدیل به ساختاری به نام جسم زرد (Corpus Luteum) میشه.
جسم زرد، پروژسترون زیادی (و مقداری استروژن) ترشح میکنه. پروژسترون هورمون غالب این مرحله است.
پروژسترون آندومتر رحم رو برای پذیرش جنین آماده میکنه (فاز ترشحی رحم).
پروژسترون دمای پایه بدن رو کمی افزایش میده.
اگر بارداری رخ ندهد: جسم زرد تحلیل میره، سطح پروژسترون و استروژن به شدت افت میکنه و این افت هورمونی باعث ریزش آندومتر و شروع پریود (قاعدگی) میشه.
اگر بارداری رخ دهد: جنین هورمون hCG رو ترشح میکنه که جسم زرد رو حفظ کرده و تولید پروژسترون ادامه پیدا میکنه.
تبریک میگم! شما با موفقیت تمام سرفصلهای فیزیولوژی غدد و دستگاه درونریز رو جمعبندی کردید! 🎉
#علوم_پایه #فیزیولوژی #پزشکی #لینوم #کلسیم #PTH #تولید_مثل #تستوسترون #استروژن #قاعدگی #گایتون
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
فصل ۵: هورمونهای تیروئیدی 🦋 (تنظیمکننده سرعت زندگی!)
این هورمونها یعنی T3 (ترییدوتیرونین) و T4 (تیروکسین)، حکم پدال گاز متابولیسم بدن ما رو دارن. سرعت سوختوساز، تولید گرما، ضربان قلب و حتی هوشیاری ما به عملکرد صحیح این غده بستگی داره.
بریم که رمز و راز این موتورخانه حیاتی رو کشف کنیم!
بخش اول: کارخانه تولید ید! (سنتز هورمونهای تیروئید) 🏭
این بخش یکی از کلاسیکترین سناریوهای طراحی سواله، چون پر از جزئیات مهمه!
قدم ۱: به دام انداختن ید (Iodide Trapping):
سلولهای فولیکولار تیروئید، توسط پمپی به نام "سدیم-ید سیمپورتر" (NIS)، ید رو فعالانه از خون به داخل خودشون میکشن.
فعالیت این پمپ توسط TSH تحریک میشه.
قدم ۲ تا ۴ (عملیات آنزیم TPO):
یک آنزیم فوقالعاده مهم به نام "تیروئید پراکسیداز" (TPO)، سه کار حیاتی رو در مرز سلول با کلوئید انجام میده:
اکسیداسیون: ید رو فعال میکنه (I⁻ ⬅️ I₂).
اورگانیفیکاسیون: ید فعال شده رو به آمینواسید تیروزین روی پروتئین تیروگلوبولین (Tg) متصل میکنه و MIT و DIT رو میسازه.
جفت شدن (Coupling): این مولکولها رو به هم وصل میکنه:
DIT + DIT = T4 (تیروکسین)
DIT + MIT = T3 (ترییدوتیرونین)
نکته مهم: تولید T4 بسیار بیشتر از T3 هست.
قدم ۵: ذخیره و آزادسازی:
هورمونها روی تیروگلوبولین در کلوئید برای ۲-۳ ماه ذخیره میشن!
با تحریک TSH، این مجموعه وارد سلول شده و با کمک لیزوزومها، T3 و T4 آزاد شده و به خون میریزن.
بخش دوم: از تولید به مصرف (حمل و نقل و فعالسازی)
حمل در خون:
بیش از ۹۹٪ هورمونهای تیروئید به پروتئینهای پلاسما، خصوصاً TBG (گلوبولین متصلشونده به تیروکسین)، متصل هستن.
فقط فرم آزاد (Free) هورمونها از نظر بیولوژیکی فعال و مهم است.
فعالسازی در بافتها (نکته طلایی!):
T4 در واقع یک پروهورمون یا پیشهورمونه.
در بافتهای محیطی (مثل کبد و کلیه)، آنزیمی به نام 5'-deiodinase یک ید از T4 برداشته و اون رو به T3 تبدیل میکنه.
T3 فرم فعالتر و قویتر هورمون تیروئیده و میل ترکیبی بسیار بیشتری با گیرندههای هستهای داره.
بخش سوم: اثرات فیزیولوژیک (کار تیروئید در بدن چیه؟)
مکانیسم عمل: T3 و T4 چربیدوست هستن، وارد سلول شده و به گیرندههای هستهای (Nuclear Receptors) 🧬 متصل میشن. این کار مستقیماً رونویسی ژنها رو تغییر میده و پروتئینهای جدیدی رو میسازه.
اثرات اصلی:
افزایش متابولیسم پایه (BMR):
مصرف اکسیژن و تولید گرما 🔥 رو در تمام بدن بالا میبرن (اثر کالریژنیک).
باعث افزایش فعالیت پمپ سدیم-پتاسیم (Na⁺-K⁺ ATPase) میشن.
قلب و عروق ❤️:
باعث افزایش تعداد و حساسیت گیرندههای بتا-۱ آدرنرژیک روی قلب میشن.
این کار باعث افزایش قدرت انقباضی (اینوتروپی مثبت) و افزایش ضربان قلب (کرونوتروپی مثبت) میشه. (به همین دلیله که در پرکاری تیروئید، تپش قلب داریم و از داروهای بتابلاکر مثل پروپرانولول استفاده میشه).
رشد و تکامل 🧠:
برای رشد طبیعی اسکلت و خصوصاً برای تکامل سیستم عصبی مرکزی (CNS) در دوره جنینی و نوزادی کاملاً حیاتی هستن.
کمبودشون در این دوران باعث کرتینیسم (عقبماندگی ذهنی و جسمی غیرقابل برگشت) میشه.
سیستم عصبی: باعث افزایش هوشیاری، سرعت تفکر و واکنشهای عصبی میشن.
بخش چهارم: سیستم کنترل و نظارت (محور HPT)
تنظیم ترشح هورمونهای تیروئید یک مثال کلاسیک از فیدبک منفی 📉 هست.
TRH (هیپوتالاموس) ⬅️ TSH (هیپوفیز قدامی) ⬅️ T3 و T4 (تیروئید).
افزایش سطح T3 و T4 آزاد در خون، ترشح TSH و TRH رو مهار میکنه.
این هم از جمعبندی کامل غده تیروئید! غدهای کوچک با وظایفی بسیار بزرگ.
#علوم_پایه #فیزیولوژی #پزشکی #لینوم #تیروئید #غدد #هورمون #متابولیسم #گایتون #نکات_آزمونی #TSH #T4 #T3
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
فصل ۳: هورمون رشد 💪 (معمار بزرگ بدن!)
هورمون رشد (GH یا سوماتوتروپین) نه تنها باعث قد کشیدن ما در کودکی میشه، بلکه در تمام طول عمر، نقشهای متابولیک بسیار مهمی رو ایفا میکنه.
بریم که با تمام زوایای این هورمون قدرتمند آشنا بشیم.
بخش اول: تنظیم ترشح GH (یک سیستم پیچیده و هوشمند)
ترشح هورمون رشد برخلاف خیلی از هورمونها، توسط دو هورمون از هیپوتالاموس کنترل میشه: یکی محرک و یکی مهارکننده!
فرماندهان اصلی از هیپوتالاموس:
GHRH (هورمون آزادکننده هورمون رشد): این محرک اصلی ترشح GH از هیپوفیز قدامیه.
سوماتواستاتین (Somatostatin): این مهارکننده اصلی ترشح GH هست.
ویژگیهای ترشح (نکات کلیدی آزمون):
ترشح GH به صورت ضربانی (Pulsatile) هست. یعنی در طول روز بالا و پایین میره و یک سطح ثابت نداره.
بزرگترین پیک ترشح، در طی مراحل اولیه خواب عمیق (مراحل ۳ و ۴) اتفاق میفته. 😴 (برای همینه که میگن بچهها تو خواب قد میکشن!)
عوامل محرک ترشح GH (چه چیزهایی باعث افزایش GH میشن؟):
کاهش قند خون (هیپوگلیسمی): یکی از قویترین محرکهاست.
کاهش اسیدهای چرب آزاد
افزایش آمینواسیدها در خون (مخصوصاً آرژنین)؛ بعد از خوردن یک وعده غذایی پروتئینی. 🥩
گرلین: هورمونی که از معده ترشح میشه و به هورمون گرسنگی معروفه.
ورزش 🏃♂️
استرس و تروما
عوامل مهارکننده ترشح GH (چه چیزهایی باعث کاهش GH میشن؟):
افزایش قند خون (هیپرگلیسمی)
افزایش اسیدهای چرب آزاد
پیری (Aging)
چاقی (Obesity)
سوماتواستاتین
IGF-1 (سوماتومدین C): این مولکول که در پاسخ به GH ساخته میشه، با مکانیسم فیدبک منفی هم روی هیپوفیز و هم روی هیپوتالاموس، ترشح GH رو کم میکنه.
بخش دوم: مکانیسم و اثرات عملکرد GH (یک هورمون با دو چهره!)
هورمون رشد هم اثرات مستقیم داره و هم اثرات غیرمستقیم.
اثرات غیرمستقیم (اثرات رشدی اصلی):
بخش بزرگی از اثرات آنابولیک و رشدی GH، از طریق یک واسطه به نام "فاکتور رشد شبه انسولینی-۱" (IGF-1) انجام میشه.
کبد، ارگان اصلی تولیدکننده IGF-1 در پاسخ به GH است.
این IGF-1 هست که باعث رشد طولی استخوانها (در صفحات اپیفیزی)، افزایش سنتز پروتئین در عضلات و رشد تقریباً تمام ارگانهای بدن میشه. 🦴💪
اثرات مستقیم (اثرات متابولیک):
این اثرات دقیقاً برعکس انسولین عمل میکنن! به همین دلیل به GH یک هورمون "دیابتوژنیک" (Diabetogenic) یا دیابتزا میگن.
کاهش مصرف گلوکز: GH باعث میشه سلولهای بدن (مثل عضله و چربی) کمتر از گلوکز استفاده کنن.
افزایش قند خون: با کاهش مصرف و افزایش تولید گلوکز در کبد، سطح قند خون رو بالا میبره. 📈
افزایش لیپولیز: تجزیه تریگلیسیریدها در بافت چربی رو افزایش میده و سطح اسیدهای چرب آزاد در خون رو بالا میبره.
بخش سوم: پاتوفیزیولوژی (وقتی همه چیز به هم میریزه!)
کمبود GH:
در کودکان باعث کوتولگی (Dwarfism) میشه که با قد کوتاه اما نسبتهای بدنی نرمال مشخص میشه.
افزایش GH:
قبل از بسته شدن صفحات رشد (در کودکی): باعث ژیگانتیسم (Gigantism) یا غولپیکری میشه. در این حالت، تمام استخوانها به صورت طولی رشد کرده و فرد قد بسیار بلندی پیدا میکنه.
بعد از بسته شدن صفحات رشد (در بزرگسالی): باعث آکرومگالی (Acromegaly) میشه. در این بیماری، رشد طولی استخوانها دیگه ممکن نیست، اما استخوانهای پهن (مثل صورت، فک، دست و پا) و بافتهای نرم، به رشد خودشون ادامه میدن. 🖐️👃
علائم آکرومگالی: بزرگ شدن دست و پا، پیشانی و فک برجسته، زبان بزرگ (ماکروگلوسی) و علائم متابولیک مثل دیابت.
این هم از داستان کامل هورمون رشد! هورمونی که هم میسازه و هم سوخت و ساز بدن رو به کلی تغییر میده.
#علوم_پایه #فیزیولوژی #پزشکی #لینوم #هورمون_رشد #GH #IGF1 #آکرومگالی #ژیگانتیسم #گایتون #اندوکرینولوژی
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
فصل ۱: کلیات هورمون و هیپوفیز 🧠 (پایههای علم غدد)
سلام به همه پزشکان آینده مجموعه لینوم! 🩺
در اولین قدم از سفرمون به دنیای شگفتانگیز غدد، میخوایم با الفبای این علم آشنا بشیم. هورمونها چی هستن؟ 🤔 چطور دستهبندی میشن و چطور کار میکنن؟ و بعد از اون، به سراغ بزرگترین مرکز فرماندهی هورمونی بدن یعنی محور هیپوتالاموس-هیپوفیز میریم.
این فصل، فونداسیون تمام مباحث آینده است، پس با ما همراه باشید! 🚀
بخش اول: کلیات هورمونها (پیامرسانهای شیمیایی بدن) 💌
نکات کلیدی:
تعریف هورمون: هورمونها پیامرسانهای شیمیایی هستن که توسط غدد درونریز (Endocrine) ساخته و به داخل جریان خون 🩸 ترشح میشن تا روی سلولهای هدف (Target Cells) در نقاط دیگر بدن اثر بذارن.
دستهبندی شیمیایی هورمونها (بسیار مهم): ما سه کلاس اصلی هورمون داریم:
هورمونهای پپتیدی/پروتئینی
ساختار: از چند اسید آمینه تا پروتئینهای بزرگ (مثل انسولین 🍕، گلوکاگون، تمام هورمونهای هیپوفیز و هیپوتالاموس).
ویژگی: آبدوست (Hydrophilic) 💧 هستن. نمیتونن از غشای چرب سلول عبور کنن.
مکانیسم عمل: به گیرندههایی روی سطح غشای سلول 📲 متصل میشن و از طریق پیامرسانهای ثانویه (مثل cAMP, IP3) اثر خودشون رو اعمال میکنن.
هورمونهای استروئیدی: 💊
ساختار: همگی از کلسترول مشتق میشن (مثل کورتیزول، آلدوسترون، استروژن، تستوسترون و ویتامین D فعال ☀️).
ویژگی: چربیدوست (Lipophilic) 🧈 هستن. به راحتی از غشای سلول عبور میکنن.
مکانیسم عمل: به گیرندههایی در داخل سیتوپلاسم یا هسته سلول 🧬 متصل میشن و مستقیماً رونویسی ژنها رو تغییر میدن.
هورمونهای مشتق از آمینواسید تیروزین:
این گروه دو خانواده کاملاً متفاوت رو شامل میشه:
الف) هورمونهای تیروئیدی (T3, T4) 🦋: اینها چربیدوست هستن و مثل استروئیدها، گیرنده هستهای دارن.
ب) کاتکولآمینها (اپینفرین و نوراپینفرین) ⚡️: اینها آبدوست هستن و مثل پپتیدها، به گیرندههای سطحی متصل میشن.
مکانیسم کنترل: فیدبک منفی (Negative Feedback) 📉
این اصلیترین مکانیسم تنظیم هورمونی در بدنه.
یعنی اثر نهایی یک هورمون یا خود هورمون، باعث مهار ترشح مراحل قبلی میشه.
مثال: کورتیزول بالا ⬆️ ⬅️ ترشح ACTH و CRH رو مهار میکنه. این کار از تولید بیش از حد هورمون جلوگیری میکنه.
بخش دوم: محور هیپوتالاموس-هیپوفیز (اتاق فرمان) 🏛️
حالا که با کلیات آشنا شدیم، بریم سراغ فرماندهان.
نکات کلیدی:
هیپوتالاموس (رئیس 👑): هورمونهای آزادکننده و مهارکننده رو میسازه.
هیپوفیز (مدیر اجرایی 🕴️): در یک گودی استخوانی به نام "زین تُرکی" (Sella Turcica) قرار گرفته و از دو بخش کاملاً مجزا تشکیل شده:
هیپوفیز قدامی (آدنوهیپوفیز):
منشأ: یک غده واقعی با منشأ اپیتلیالی (از کیسه راتکه).
ارتباط با هیپوتالاموس: از طریق عروق خونی پورتال. این سیستم باعث میشه هورمونهای هیپوتالاموس با غلظت بالا و به سرعت به هیپوفیز قدامی برسن.
هورمونهای تولیدی: ۶ هورمون اصلی رو میسازه و آزاد میکنه:
هورمون رشد (GH) 💪
پرولاکتین (PRL) 🤱
هورمون محرک تیروئید (TSH) 🦋
هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) cortiso
lهورمون لوتئینهکننده (LH) �
�هورمون محرک فولیکول (FSH) �
�هیپوفیز خلفی (نوروهیپوفیز)
:منشأ: بافت عصبی، در واقع ادامه آکسونهای هیپوتالاموسه
.ارتباط با هیپوتالاموس: از طریق مسیر عصبی
.عملکرد: خودش هورمونی نمیسازه! ❌ فقط ۲ هورمونی که در جسم سلولی نورونها در هیپوتالاموس ساخته شدن رو ذخیره و آزاد میکنه
.هورمونهای آزاد شده
:ADH (هورمون ضد ادراری) 💧: عمدتاً در هسته سوپرااپتیک ساخته میشه
.اکسیتوسین ❤️: عمدتاً در هسته پاراونتریکولار ساخته میشه
.این خلاصهای از مفاهیم پایه و ساختار اتاق فرمان بدن بود. درک این فصل برای فهمیدن عملکرد بقیه غدد ضروریه. در بخشهای بعدی، به تفصیل در مورد هر کدوم از این هورمونها صحبت خواهیم کرد
.#علوم_پایه #فیزیولوژی #پزشکی #لینوم #کلیات_هورمون #هیپوفیز #هیپوتالاموس #غدد #اندوکرینولوژی #گایتون
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
اولین قدم علومپایه رو مهمون لینوم باش!
اگه تا الان از دورههای لینوم استفاده نکردی، این هدیه برای توئه!
✨ از بین مجموعه کامل دورههای علوم پایه (آناتومی، بیوشیمی، جنینشناسی و...)، این بار دوره فیزیولوژی هدیه ما به شماست!
🎁با این هدیه میتونی با کیفیت آموزش لینوم آشنا بشی و یکی از سختترین درسها رو به راحتی یاد بگیری.
برای دریافت رایگان، از دکمه شیشهای زیر ثبتنام کن
✏️این لینک رو برای دوستاتون هم بفرستید
به گروه بالینی لینوم بپیوندید:
💊 @linomium_student
.
💡✨ نکات داغ فیزیولوژی غدد و تولید مثل (ویژه آزمون علوم پایه) ✨💡
سلام به همه لینومیهای عزیز! 👨⚕️👩⚕️ امروز قراره با هم نکات کلیدی و پرتکرار مبحث شیرین "غدد و تولید مثل" رو که در آزمونهای اخیر علوم پایه به چشم خورده، مرور کنیم. این نکات حکم کلید 🔑 رو برای حل سوالات این بخش دارن!
فصل اول: هیپوتالاموس و هیپوفیز 🧠
هورمونهای هیپوفیز قدامی: یادتون باشه که شش هورمون اصلی از هیپوفیز قدامی ترشح میشه. 🧬 همیشه سوال از اینه که کدوم هورمون از کدوم بخش ترشح میشه! (GH, ACTH, TSH, FSH, LH, Prolactin).
اثر دوپامین (PIH): دوپامین از هیپوتالاموس ترشح میشه و نقش اصلیش مهار ترشح پرولاکتین هست. 💊 داروهایی که گیرندههای دوپامین رو بلاک میکنن (مثل برخی داروهای ضدروانپریشی) میتونن باعث افزایش پرولاکتین و گالاکتوره بشن.
آدنومهای هیپوفیز: شایعترین نوع تومور عملکردی هیپوفیز، پرولاکتینوما هست. 🩺 علائمش در خانمها معمولاً آمنوره و گالاکتوره و در آقایون کاهش میل جنسیه.
هورمون رشد (GH): این هورمون اثر دیابتوژنیک داره! یعنی قند خون رو بالا میبره و با انسولین مقابله میکنه. 📈 همچنین ترشحش به صورت ضربانی (Pulsatile) هست و بیشترین مقدارش در اوایل خواب ترشح میشه. 😴
ADH و دیابت بیمزه: هورمون ADH (ضدادراری) از هیپوفیز خلفی آزاد میشه (اما در هیپوتالاموس ساخته میشه!). 💧 کمبودش باعث دیابت بیمزه مرکزی میشه که مشخصهاش ادرار زیاد و رقیق و تشنگی شدیده.
فصل دوم: غده تیروئید 🦋
ساخت هورمونهای تیروئیدی: مهمترین آنزیم در این مسیر تیروئید پراکسیداز (TPO) هست. 🧪 این آنزیم سه کار مهم انجام میده: اکسیداسیون ید، اورگانیفیکاسیون و جفت شدن (Coupling). داروهای ضدتیروئید مثل متیمازول این آنزیم رو مهار میکنن.
اثر ولف-چایکوف (Wolff-Chaikoff): دریافت مقدار زیاد ید، به طور موقت ساخت هورمونهای تیروئید رو متوقف میکنه. این یه مکانیسم حفاظتیه! 🛡️
اتصال به پروتئینها: بیش از ۹۹٪ هورمونهای تیروئید در خون به پروتئینها (عمدتاً TBG) متصل هستن. فقط فرم آزاد (Free) هورمونهاست که فعالیت بیولوژیک داره. 🎯 شرایطی مثل بارداری یا مصرف استروژن باعث افزایش TBG و در نتیجه افزایش T4 توتال میشن، اما T4 آزاد نرمال باقی میمونه.
تنظیم ترشح: TSH از هیپوفیز قدامی، اصلیترین محرک رشد و ترشح غده تیروئیده. مکانیسم فیدبک منفی هورمونهای تیروئیدی روی TSH و TRH همیشه مورد سواله! 📉
فصل سوم: غدد پاراتیروئید و متابولیسم کلسیم 🦴
عملکرد PTH: هورمون پاراتیروئید (PTH) کلسیم خون رو افزایش و فسفات خون رو کاهش میده. چطوری؟ با افزایش بازجذب کلسیم در کلیه، افزایش دفع فسفات از کلیه و افزایش فعالیت استئوکلاستها در استخوان.
ویتامین D: فرم فعال ویتامین D یعنی ۱,۲۵-دیهیدروکسیکلسیفرول (کلسیتریول) در کلیه ساخته میشه. ☀️ این فرآیند توسط PTH تحریک میشه. وظیفه اصلیش افزایش جذب کلسیم و فسفات از روده است.
کلسیتونین: از سلولهای پارافولیکولار (C-cells) تیروئید ترشح میشه و عملکردش مخالف PTH هست؛ یعنی کلسیم خون رو کاهش میده. 🌊
فصل چهارم: پانکراس و هورمونهای متابولیک 🍬
انسولین: تنها هورمون بدن که قند خون رو کاهش میده. 📉 باعث ورود گلوکز به سلولهای عضله و چربی از طریق ناقل GLUT-4 میشه. مغز برای دریافت گلوکز نیازی به انسولین نداره (از GLUT-1 و GLUT-3 استفاده میکنه).
گلوکاگون: هورمون هیپرگلیسمیک که از سلولهای آلفای پانکراس ترشح میشه. 📈 اثر اصلیش روی کبد هست و باعث گلیکوژنولیز و گلوکونئوژنز میشه.
گیرندههای انسولین: از نوع تیروزین کیناز هستن. این جزئیات همیشه مورد علاقه طراحان سواله! 🤓
فصل پنجم: فیزیولوژی تولید مثل 🚻
اسپرماتوژنز: این فرآیند در لولههای منیساز بیضه و تحت تاثیر FSH (روی سلولهای سرتولی) و تستوسترون (تحت تاثیر LH روی سلولهای لایدیگ) انجام میشه. 🌡️ دمای مناسب برای اسپرماتوژنز حدود ۲ درجه کمتر از دمای بدنه.
چرخه قاعدگی (منstrual Cycle):
پیک LH: عامل اصلی تخمکگذاری (Ovulation) هست که حدود ۱۴ روز قبل از شروع پریود بعدی اتفاق میفته. 💥
فاز لوتئال (دوم چرخه): جسم زرد (Corpus Luteum) پروژسترون زیادی ترشح میکنه که باعث آماده شدن آندومتر برای لانهگزینی میشه. پروژسترون دمای پایه بدن رو هم نیم درجه افزایش میده. 🔥
نقش hCG: در صورت بارداری، هورمون hCG از جفت ترشح میشه و جسم زرد رو حفظ میکنه تا به ترشح پروژسترون ادامه بده. تستهای بارداری (بیبی چک) بر اساس وجود همین هورمون در ادرار کار میکنن. 🤰
نقش استروژن: باعث رشد و تکامل اندامهای جنسی زنانه و بروز صفات ثانویه میشه. در فاز اول چرخه (فولیکولار) باعث پرولیفراسیون آندومتر میشه. 📈
#فیزیولوژی #غدد #تولید_مثل #آزمون_علوم_پایه #پزشکی #لینوم
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
اگه اوکی باشید فردا نکات پر تکرار آزمون های علوم پایه رو بررسی میکنیم پسفردا هم کل مبحث رو
Читать полностью…
چه مبحثی دوست دارید ؟🙂
Читать полностью…
این دوستان تونستن که با چند بار شرکت تو چالش ها کیف پولشونو رو بطور قابل توجهی شارژ کنن که کمک هزینه ای باشه برای اینکه دوره هایی که دوست دارن رو با قیمت پایینتری تهیه کنند و افتخاری باشه برای ما دوستی باهاشون❤️❤️❤️
اینارو گذاشتم که بدونید چالش هایی که میزاریم همینجوری نیست و جایزه داره واقعا 😉😊
به امید آشنایی با افراد بیشتری از شما عزیزان خونواده ی لینوم☺️💙🩵