جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

03 November 2025 20:16

دوستانی که این مدت پای ثابت چالش های ما بودن👇👇👇

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

03 November 2025 08:17

🩺کیس بالینی



یک زن ۴۵ ساله به دلیل احساس خستگی مفرط، افزایش وزن، حساسیت به سرما، یبوست و پوست خشک به پزشک مراجعه می‌کند. او همچنین به طور مداوم احساس افسردگی و کم‌تحرکی دارد. در معاینه، دمای بدن او ۳۶ درجه سانتی‌گراد است و ضربان قلبش ۶۰ ضربه در دقیقه است. در آزمایشات خون، سطح TSH (هورمون محرک تیروئید) ۸۰ µU/mL و سطح T4 آزاد پایین گزارش شده است.

سوالات:

1. تشخیص بالینی چیست؟


2. مکانیسم پاتوفیزیولوژیک این بیماری چیست؟


3. درمان‌های اصلی این بیماری چیست؟



به کانال دانشجویان علوم پزشکی لینوم بپیوندید:

💊@linomium_stu

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

01 November 2025 15:49

پاسخ ۱:
یون پتاسیم (K⁺). (خروج این یون از سلول باعث منفی شدن مجدد غشا می‌شود).

پاسخ ۲:
یون کلسیم (Ca²⁺).

پاسخ ۳:
منقبض می‌شود. (انقباض عضله مژگانی باعث شل شدن لیگامان‌های معلق و گرد شدن عدسی می‌شود).

پاسخ ۴:
هایپرپلاریزاسیون. (بسته شدن کانال‌های سدیم باعث منفی‌تر شدن سلول می‌شود).

پاسخ ۵:
سلول‌های مخروطی (Cones).

پاسخ ۶:
قاعده (Base) حلزون. (قاعده باریک و سفت است و برای فرکانس‌های بالا مناسب است).

پاسخ ۷:
ارگان‌های اتولیتی (اوتریکول و ساکول).

پاسخ ۸:
گره‌های رانویه (Nodes of Ranvier).

پاسخ ۹:
یون کلر (Cl⁻) (ورود به سلول) و یون پتاسیم (K⁺) (خروج از سلول).

پاسخ ۱۰:
نورون‌های گیرنده بویایی (Olfactory receptor neurons



به کانال دانشجویان علوم پزشکی لینوم بپیوندید:

@linomium_student

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

31 October 2025 20:29

اینم آزمون داشته باشه یا نه؟🤔

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

31 October 2025 18:45

جمع‌بندی طلایی فیزیولوژی کلیه (بخش ۷): دیورتیک‌ها و بیماری‌های کلیوی 🩺💊


۱. دیورتیک‌ها (Diuretics): داروهای ادرارآور 💧

دیورتیک‌ها داروهایی هستند که دفع آب و املاح (عمدتاً سدیم) از کلیه‌ها را افزایش می‌دهند. این کار با مهار بازجذب سدیم در نقاط مختلف نفرون انجام می‌شود. (یادآوری: جایی که سدیم میره، آب هم به دنبالش میره!)

محل اثر و مکانیسم انواع اصلی دیورتیک‌ها:

الف) دیورتیک‌های اسموتیک (Osmotic Diuretics) - مثال: مانیتول (Mannitol)

محل اثر: عمدتاً لوله پروگزimal (PCT).

مکانیسم: مانیتول آزادانه فیلتر می‌شود اما بازجذب نمی‌شود. با باقی ماندن در لوله‌های کلیوی، به عنوان یک ماده فعال اسموتیک عمل کرده و از بازجذب آب جلوگیری می‌کند.

کاربرد: کاهش سریع فشار داخل مغزی (در ادم مغزی).

ب) دیورتیک‌های قوس هنله (Loop Diuretics) - مثال: فوروزماید (Furosemide)

محل اثر: شاخه بالارو ضخیم قوس هنله (Thick Ascending Limb).

مکانیسم: مهار هم‌انتقال‌دهنده Na⁺-K⁺-2Cl⁻ (NKCC2). این کار از بازجذب حدود ۲۵٪ از سدیم فیلتر شده جلوگیری می‌کند.

ویژگی: قوی‌ترین و مؤثرترین دسته از دیورتیک‌ها هستند.

عوارض جانبی: دفع شدید پتاسیم (هیپوکالمی)، کلسیم و منیزیم.

ج) دیورتیک‌های تیازیدی (Thiazide Diuretics) - مثال: هیدروکلروتیازید (HCTZ)

محل اثر: بخش اولیه لوله دیستال (Early Distal Tubule).

مکانیسم: مهار هم‌انتقال‌دهنده Na⁺-Cl⁻.

ویژگی: برخلاف دیورتیک‌های لوپ، بازجذب کلسیم را افزایش می‌دهند (مفید برای جلوگیری از سنگ کلیه کلسیمی).

کاربرد: خط اول درمان فشار خون بالا.

د) دیورتیک‌های نگهدارنده پتاسیم (Potassium-Sparing Diuretics)

محل اثر: بخش انتهایی لوله دیستال و لوله‌های جمع‌کننده.

مکانیسم:

آنتاگونیست‌های آلدوسترون - مثال: اسپیرونولاکتون (Spironolactone): با بلاک کردن گیرنده آلدوسترون، از بازجذب سدیم و ترشح پتاسیم جلوگیری می‌کنند.

بلوکرهای کانال سدیم - مثال: آمیلوراید (Amiloride): مستقیماً کانال‌های سدیم اپیتلیالی (ENaC) را در غشای لومینال مسدود می‌کنند.

ویژگی: دیورتیک‌های ضعیفی هستند اما مزیت بزرگشان جلوگیری از هیپوکالمی است (و حتی ممکن است باعث هیپرکالمی شوند).

۲. بیماری‌های کلیوی: وقتی تصفیه‌خانه از کار می‌افتد ⚙️

نارسایی حاد کلیه (Acute Kidney Injury - AKI):

تعریف: کاهش ناگهانی و شدید عملکرد کلیه (در عرض چند ساعت تا چند روز) که با افزایش کراتینین خون و کاهش حجم ادرار (الیگوری) مشخص می‌شود.

علل:

پیش‌کلیوی (Prerenal): شایع‌ترین علت. ناشی از کاهش شدید جریان خون به کلیه (مثل خونریزی، دهیدراتاسیون شدید، نارسایی قلبی).

داخل کلیوی (Intrarenal): آسیب به خود ساختار کلیه (گلومرول‌ها، لوله‌ها یا بافت بینابینی). مثل گلومرولونفریت، نکروز حاد توبولی (ATN).

پس‌کلیوی (Postrenal): ناشی از انسداد در مسیر خروج ادرار (مثل سنگ کلیه دوطرفه یا بزرگی پروستات).

بیماری مزمن کلیه (Chronic Kidney Disease - CKD):

تعریف: کاهش پیشرونده و غیرقابل برگشت عملکرد کلیه که ماه‌ها تا سال‌ها طول می‌کشد.

علل شایع: دیابت شیرین و فشار خون بالا.

پاتوفیزیولوژی: با از بین رفتن نفرون‌ها، نفرون‌های باقی‌مانده برای جبران، دچار هیپرتروفی و هیپرفیلتراسیون می‌شوند. این بار کاری اضافی در درازمدت خود باعث آسیب و اسکلروز این نفرون‌های سالم و ایجاد یک چرخه معیوب به سمت نارسایی کامل کلیه می‌شود.

مراحل: CKD بر اساس میزان GFR مرحله‌بندی می‌شود. مرحله نهایی آن (End-Stage Renal Disease - ESRD) نیازمند دیالیز یا پیوند کلیه است.

عوارض CKD (اورمی): هایپرتانسیون، ادم، هایپرکالمی، اسیدوز متابولیک، آنمی (کم‌خونی به دلیل کمبود اریتروپویتین)، بیماری استخوانی (به دلیل اختلال در متابولیسم ویتامین D و کلسیم/فسفات).

این فصل، پایان بخش سفر ما به دنیای فیزیولوژی کلیه بود. با درک این مفاهیم، شما نه تنها عملکرد طبیعی کلیه، بلکه اساس درمان بسیاری از بیماری‌های قلبی-عروقی و همچنین دلایل و عوارض بیماری‌های کلیوی را نیز آموخته‌اید.

#لینوم #فیزیولوژی #علوم_پایه #گایتون #کلیه #دیورتیک #نارسایی_کلیه #CKD #AKI


@linomium_student

✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

31 October 2025 18:40

جمع‌بندی طلایی فیزیولوژی کلیه (بخش ۵): تنظیم پتاسیم، کلسیم، فسفات و حجم مایعات 💧⚡️




در بخش‌های قبل روی سدیم و آب تمرکز کردیم. اما کلیه‌ها استاد تنظیم دقیق یون‌های دیگه‌ای هم هستن که عملکرد عصب و عضله ما بهشون وابسته است. امروز می‌خوایم ببینیم چطور کلیه‌ها سطح پتاسیم، کلسیم و فسفات رو تنظیم می‌کنن و چطور در نهایت، همه اینها به کنترل حجم مایعات بدن گره می‌خوره.

۱. تنظیم دفع پتاسیم (K⁺): یک بالانس حیاتی potassiu

mاهمیت: پتاسیم الکترولیت اصلی داخل سلولی است. حفظ غلظت نرمال آن در مایع خارج سلولی (۳.۵-۵ mEq/L) برای پتانسیل استراحت غشای سلول‌های عصبی و عضلانی (به خصوص قلب) حیاتی است

.جابجایی داخلی: بخش عمده پتاسیم بدن داخل سلول‌هاست. عواملی مثل انسولین، آلدوسترون و تحریک بتا-آدرنرژیک باعث ورود پتاسیم به داخل سلول‌ها می‌شوند

.تنظیم کلیوی (کنترل اصلی دفع)

:بازجذب: حدود ۹۰٪ پتاسیم فیلتر شده، در لوله پروگزیمال و قوس هنله بازجذب می‌شود

.تنظیم نهایی (مهم‌ترین بخش): در لوله‌های دیستال انتهایی و لوله‌های جمع‌کننده انجام می‌شود. در این بخش‌ها، پتاسیم می‌تواند هم بازجذب و هم ترشح (Secretion) شود

.ترشح پتاسیم توسط سلول‌های اصلی (Principal Cells): این مکانیسم اصلی برای دفع پتاسیم اضافی از بدن است

.عوامل کنترل‌کننده ترشح پتاسیم

:غلظت پتاسیم پلاسما (مهم‌ترین عامل): افزایش پتاسیم پلاسما مستقیماً پمپ سدیم-پتاسیم را تحریک کرده و ترشح پتاسیم را افزایش می‌دهد

.آلدوسترون (Aldosterone): این هورمون محرک بسیار قوی برای ترشح پتاسیم است. آلدوسترون همزمان با افزایش بازجذب سدیم، باعث افزایش دفع پتاسیم می‌شود

.جریان بالای مایع در لوله‌ها: افزایش جریان (مثلاً در دیورز)، پتاسیم ترشح شده را می‌شوید و گرادیان را برای ترشح بیشتر حفظ می‌کند

.۲. تنظیم کلسیم (Ca²⁺) و فسفات (PO₄³⁻) �

�هورمون‌های کلیدی: PTH و ویتامین D (همانطور که قبلاً در بخش غدد بحث شد)

.عملکرد کلیوی

:بازجذب کلسیم

:حدود ۹۹٪ کلسیم فیلتر شده، بازجذب می‌شود (عمدتاً در PCT و قوس هنله)

.تنظیم نهایی در لوله‌های دیستال و جمع‌کننده و تحت کنترل هورمون پاراتیروئید (PTH) انجام می‌شود. PTH بازجذب کلسیم را افزایش می‌دهد

.تنظیم فسفات

:کلیه‌ها با تنظیم دفع فسفات، غلظت پلاسمایی آن را کنترل می‌کنند

.PTH بازجذب فسفات را در لوله پروگزیمال مهار کرده و باعث افزایش دفع ادراری آن (فسفاتوری) می‌شود. این کار از رسوب کلسیم فسفات در بافت‌ها جلوگیری می‌کند

.۳. کنترل حجم مایع خارج سلولی (ECF Volume) �

�اصل کلیدی: حجم مایع خارج سلولی عمدتاً توسط موجودی کل سدیم (Na⁺) در بدن تعیین می‌شود. (جایی که سدیم میره، آب هم به دنبالش میره!

)بنابراین، کنترل حجم ECF مترادف است با کنترل دفع سدیم توسط کلیه‌ها

.مکانیزم‌های کنترل دفع سدیم

:سیستم عصبی سمپاتیک: تحریک سمپاتیک (در پاسخ به کاهش حجم خون) باعث انقباض سرخرگ آوران، کاهش GFR و افزایش بازجذب سدیم می‌شود

.سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون (RAAS): مهم‌ترین سیستم برای حفظ سدیم در مواقع کاهش حجم

!کاهش حجم خون و فشار، RAAS را فعال می‌کند

.آنژیوتانسین II و آلدوسترون هر دو بازجذب سدیم (و آب) را به شدت افزایش می‌دهند

.هورمون ضدادراری (ADH): در پاسخ به افزایش اسمولالیته یا کاهش شدید حجم خون ترشح شده و با بازجذب آب، به حفظ حجم کمک می‌کند

.پپتید ناتریورتیک دهلیزی (Atrial Natriuretic Peptide - ANP)

:هورمون مخالف RAAS

!در پاسخ به افزایش حجم خون و کشیده شدن دیواره دهلیزها، از دهلیزهای قلب ترشح می‌شود

.عملکرد: باعث افزایش دفع سدیم و آب توسط کلیه‌ها می‌شود (هم با افزایش GFR و هم با کاهش بازجذب سدیم)

.۴. نقش جامع کلیه در کنترل حجم و اسمولالیته �

�نکته افتراقی بسیار مهم

:کنترل حجم مایع خارج سلولی عمدتاً توسط تنظیم موجودی سدیم بدن و از طریق هورمون‌های RAAS و ANP انجام می‌شود

.کنترل اسمولالیته مایع خارج سلولی (غلظت) عمدتاً توسط تنظیم موجودی آب بدن و از طریق سیستم تشنگی-ADH انجام می‌شود

.این دو سیستم با هم کار می‌کنند، اما مکانیزم‌های اصلی و سنسورهایشان متفاوت است (گیرنده‌های حجم در برابر اسمورسپتورها)

.#لینوم #فیزیولوژی #علوم_پایه #گایتون #کلیه #الکترولیت #پتاسیم #کلسیم #حجم_مایعات


@linomium_student

✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

31 October 2025 18:36

جمع-بندی طلایی فیزیولوژی کلیه (بخش ۳): بازجذب و ترشح توبولی 🔄



۱. اصول کلی بازجذب و ترشح 📜

بازجذب (Reabsorption): فرآیندی بسیار انتخابی است.

مواد با آستانه بالا: موادی که بدن بهشون نیاز داره (مثل گلوکز، اسیدهای آمینه، ویتامین‌ها)، به طور کامل و فعال بازجذب میشن.

یون‌ها: بازجذب متغیری دارن و بسته به نیاز بدن تنظیم میشن (مثل سدیم، پتاسیم).

مواد زائد: موادی که بدن باید دفع کنه (مثل اوره و کراتینین)، بازجذب کمی دارن یا اصلاً بازجذب نمیشن.

مسیرهای انتقال:

مسیر بین سلولی (Paracellular): عبور از فضاهای بین سلول‌های توبولی.

مسیر transcellular (Transcellular): عبور از عرض سلول‌های توبولی (از غشای لومینال به غشای بازولترال).

انتقال فعال اولیه (Primary Active Transport):

نیروی محرکه اصلی در تمام این فرآیندها، پمپ سدیم-پتاسیم (Na⁺-K⁺ ATPase) است که در غشای بازولترال (سمت خون) سلول‌های توبولی قرار دارد.

این پمپ با مصرف ATP، سدیم را از سلول به بیرون پمپ کرده و غلظت سدیم داخل سلولی را پایین نگه می‌دارد.

انتقال فعال ثانویه (Secondary Active Transport):

گرادیان غلظت پایینی که توسط پمپ سدیم-پتاسیم برای سدیم ایجاد شده، یک انرژی پتانسیل قدرتمند است.

بازجذب گلوکز و اسیدهای آمینه: این مواد با استفاده از این انرژی، به صورت هم‌انتقالی (Co-transport) با سدیم از لومن به داخل سلول کشیده می‌شوند (توسط ناقل‌هایی مثل SGLT).

ترشح یون هیدروژن: به صورت contratransport (Counter-transport) با سدیم انجام می‌شود.

اسمز (Osmosis): بازجذب آب همیشه به صورت غیرفعال و از طریق اسمز انجام می‌شود. آب، املاح بازجذب شده (به خصوص سدیم) را دنبال می‌کند.

۲. عملکرد بخش‌های مختلف لوله‌ها (مبحث فوق VIP) 🗺️

الف) لوله پروگزیمال (PCT): اسب کاری نفرون! 🐎

حدود ۶۵٪ از سدیم، کلر، پتاسیم و آب فیلتر شده در این بخش بازجذب می‌شود.

۱۰۰٪ گلوکز و اسیدهای آمینه در نیمه اول PCT بازجذب می‌شوند.

دارای حاشیه مسواکی (Brush Border) بسیار وسیع و تعداد زیادی میتوکندری است که نشان‌دهنده فعالیت بالای انتقال فعال آن است.

مایع در انتهای PCT همچنان ایزواسموتیک (هم‌اسمولار) با پلاسما باقی می‌ماند (حدود ۳۰۰ mOsm/L)، چون آب و املاح به نسبت مساوی بازجذب می‌شوند.

ب) قوس هنله (Loop of Henle): جداکننده آب و نمک! 🧂💧

شاخه پایین‌رو نازک (Thin Descending):

به آب بسیار نفوذپذیر است (به دلیل وجود آکواپورین-۱).

به املاح تقریباً نفوذناپذیر است.

آب به بیرون نشت کرده و مایع داخل لوله به شدت غلیظ (Hyperosmotic) می‌شود.

شاخه بالارو (ضخیم و نازک) (Ascending):

به آب تقریباً کاملاً نفوذناپذیر است.

املاح (Na⁺, K⁺, 2Cl⁻) را به طور فعال (در بخش ضخیم توسط پمپ NKCC2) و غیرفعال (در بخش نازک) به بیرون پمپ می‌کند.

چون املاح خارج می‌شوند ولی آب باقی می‌ماند، مایع داخل لوله به شدت رقیق (Hypoosmotic) می‌شود. این بخش "قطعه رقیق‌کننده" نامیده می‌شود.

ج) لوله دیستال (DCT) و لوله‌های جمع‌کننده (Collecting Ducts): تنظیم‌کننده‌های نهایی! 👮

بخش اولیه دیستال: شبیه به شاخه بالارو ضخیم عمل می‌کند (بازجذب املاح، نفوذناپذیر به آب).

بخش انتهایی دیستال و لوله‌های جمع‌کننده: این بخش‌ها مهم‌ترین محل برای تنظیم هورمونی هستند.

سلول‌های اصلی (Principal Cells):

بازجذب سدیم و ترشح (دفع) پتاسیم را انجام می‌دهند. این فرآیند توسط آلدوسترون کنترل می‌شود.

بازجذب آب را نیز انجام می‌دهند که توسط هورمون ضدادراری (ADH) کنترل می‌شود.

سلول‌های بینابینی (Intercalated Cells): نقش کلیدی در تنظیم اسید و باز دارند (ترشح یون هیدروژن یا بی‌کربنات).

۳. مفاهیم کلیدی دیگر 🔑

حداکثر ظرفیت انتقال (Transport Maximum - Tm): برای موادی که به طور فعال بازجذب می‌شوند (مثل گلوکز)، یک حد ماکزیمم برای سرعت بازجذب وجود دارد. اگر مقدار ماده فیلتر شده از این حد فراتر رود (بار لوله‌ای > Tm)، مقدار اضافی در ادرار دفع می‌شود.

بار لوله‌ای (Tubular Load): مقدار ماده‌ای که در واحد زمان فیلتر می‌شود. (بار لوله‌ای گلوکز = GFR × غلظت پلاسمایی گلوکز).

آستانه کلیوی (Renal Threshold): غلظت پلاسمایی یک ماده که در آن، برای اولین بار آن ماده در ادرار ظاهر می‌شود. (آستانه گلوکز حدود ۱۸۰ mg/dL است).

#لینوم #فیزیولوژی #علوم_پایه #گایتون #کلیه #نفرون #بازجذب #هورمون #PCT #قوس_هنله




@linomium_student

✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

31 October 2025 18:36

جمع‌بندی طلایی فیزیولوژی کلیه (بخش ۲): فیلتراسیون گلومرولی و جریان خون کلیه 🌊



در بخش قبل با ساختار کلی نفرون آشنا شدیم. امروز می‌خوایم روی اولین ایستگاه این مسیر، یعنی گلومرول، زوم کنیم. قراره ببینیم چطور این صافی شگفت‌انگیز، روزانه حدود ۱۸۰ لیتر از پلاسمای خون رو فیلتر می‌کنه و چه عواملی این فرآیند پرفشار رو کنترل می‌کنن.

۱. غشای فیلتراسیون گلومرولی: یک سد سه‌لایه هوشمند 🛡️

مایع برای فیلتر شدن از خون به کپسول بومن، باید از یک سد سه‌لایه عبور کند. این سد بر اساس اندازه و بار الکتریکی، مولکول‌ها را انتخاب می‌کند.

اندوتلیوم مویرگ (Capillary Endothelium): دارای سوراخ‌های بزرگی به نام فنسترا (Fenestrae) است.

غشای پایه (Basement Membrane): یک شبکه از کلاژن و پروتئوگلیکان‌ها که مانع عبور پروتئین‌های بزرگ پلاسما می‌شود. این لایه دارای بار الکتریکی منفی قوی است و مولکول‌های منفی (مثل آلبومین) را دفع می‌کند.

سلول‌های اپیتلیال (پودوسیت‌ها - Podocytes): دارای زوائد پا مانندی هستند که شکاف‌های فیلتراسیون (Slit Pores) را ایجاد می‌کنند.

نفوذپذیری (Filterability):

آب و املاح کوچک (مثل سدیم، گلوکز، اینولین): به راحتی فیلتر می‌شوند (نفوذپذیری = ۱).

پروتئین‌های پلاسما (به خصوص آلبومین): به دلیل اندازه بزرگ و بار منفی، تقریباً فیلتر نمی‌شوند (نفوذپذیری نزدیک به صفر).

وجود پروتئین در ادرار (پروتئینوری): یک علامت کلیدی برای آسیب به غشای فیلتراسیون گلومرولی است.

۲. نرخ فیلتراسیون گلومرولی (GFR) 📈

تعریف: GFR حجمی از مایع است که در واحد زمان از تمام گلومرول‌های کلیه فیلتر می‌شود. این بهترین شاخص کلی برای عملکرد کلیه‌هاست.

مقدار طبیعی: حدود ۱۸۰ لیتر در روز یا ۱۲۵ میلی‌لیتر در دقیقه.

کسر فیلتراسیون (Filtration Fraction): درصدی از پلاسمای ورودی به کلیه که فیلتر می‌شود.

FF = GFR / RPF (جریان پلاسمای کلیوی)

مقدار طبیعی آن حدود ۲۰٪ است. یعنی از هر ۱۰۰ میلی‌لیتر پلاسمایی که به گلومرول می‌رسد، ۲۰ میلی‌لیتر فیلتر می‌شود.

۳. نیروهای تعیین‌کننده GFR (نیروهای استارلینگ در گلومرول) 💪

GFR توسط تعادل بین فشارهای هیدرواستاتیک و اسمزی کلوئیدی تعیین می‌شود:

نیروهای موافق فیلتراسیون (به سمت بیرون):

فشار هیدرواستاتیک گلومرولی (PG): فشار خون داخل گلومرول. مهم‌ترین و اصلی‌ترین عامل قابل تنظیم برای کنترل GFR است. (حدود ۶۰ mmHg)

فشار اسمزی کلوئیدی کپسول بومن (πB): معمولاً صفر در نظر گرفته می‌شود (چون پروتئین فیلتر نمی‌شود).

نیروهای مخالف فیلتراسیون (به سمت داخل):

فشار هیدرواستاتیک کپسول بومن (PB): فشار مایع در داخل کپسول بومن. (حدود ۱۸ mmHg)

فشار اسمزی کلوئیدی گلومرولی (πG): فشار ناشی از پروتئین‌های پلاسما که مایع را به داخل مویرگ می‌کشد. (حدود ۳۲ mmHg)

فشار خالص فیلتراسیون (Net Filtration Pressure - NFP):

NFP = PG - PB - πG

GFR = Kf × NFP (Kf: ضریب فیلتراسیون، معیاری از نفوذپذیری و سطح کل غشا)

۴. جریان خون کلیه و کنترل فیزیولوژیک GFR 🚦

جریان خون کلیه (RBF): کلیه‌ها با اینکه کمتر از ۰.۵٪ وزن بدن را دارند، حدود ۲۲٪ از برون‌ده قلبی را دریافت می‌کنند (حدود ۱۱۰۰ ml/min). این جریان خون بالا برای تأمین GFR بالا ضروری است.

کنترل GFR از طریق مقاومت سرخرگ‌ها:

انقباض سرخرگ آوران (Afferent Arteriole): ➡️ کاهش GFR و کاهش RBF. (مثل بستن شیر آب قبل از آبپاش)

انقباض سرخرگ وابران (Efferent Arteriole): ⬅️

انقباض خفیف: افزایش GFR (چون خون در گلومرول پس می‌زند و PG بالا می‌رود)، اما کاهش RBF.

انقباض شدید: کاهش GFR (چون جریان خون به قدری کم می‌شود که دیگر مایعی برای فیلتر شدن باقی نمی‌ماند).

گشاد شدن سرخرگ آوران: افزایش GFR و RBF.

گشاد شدن سرخرگ وابران: کاهش GFR و افزایش RBF.

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

31 October 2025 16:30

برنده ها هم به زودی اعلام میشن برای آزمون امروز ، هنوز هم فرصت پاسخگویی هستا🙃

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

31 October 2025 09:47

سوال ۱۰:
آکسون‌های کدام دسته از نورون‌های حسی، از طریق صفحه غربالی (Cribriform plate) استخوان اتموئید عبور می‌کنند؟

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

31 October 2025 09:47

سوال ۸:
در هدایت جهشی (Saltatory Conduction)، پتانسیل عمل در چه نقاطی از آکسون میلین‌دار بازتولید می‌شود؟

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

31 October 2025 08:49

سوال ۶:
در حلزون گوش (Cochlea)، اصوات با فرکانس بالا (زیر) کدام بخش از غشای پایه (Basilar membrane) را به حداکثر ارتعاش در می‌آورند؟ (قاعده یا رأس)

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

31 October 2025 05:15

سوال ۴:
در آبشار بیوشیمیایی بینایی، برخورد نور با گیرنده‌های نوری در نهایت منجر به دپلاریزاسیون سلول گیرنده می‌شود یا هایپرپلاریزاسیون؟

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

31 October 2025 05:13

سوال ۲:
کدام یون برای آزادسازی وزیکول‌های حاوی انتقال‌دهنده عصبی از پایانه پیش‌سیناپسی، نقشی حیاتی و ماشه‌ای دارد؟

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

31 October 2025 05:11

وقتشه که دانش‌مون از مبحث بزرگ فیزیولوژی اعصاب و حواس ویژه رو در یک آزمون سریع و چالشی محک بزنیم. این ۱۰ سوال، چکیده‌ای از مهم‌ترین مفاهیم این فصل هستن. سعی کنید بدون نگاه کردن به جزوه، بهشون جواب بدید. پاسخنامه کامل در انتها قرار داده شده.

آماده‌اید؟ بزن بریم! 🚀


@linomium_student

✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

03 November 2025 16:46

جواب‌ها:

1. تشخیص بالینی:
تشخیص کم‌کاری تیروئید (Hypothyroidism) در این بیمار به وضوح مطرح است، زیرا علائم بالینی و نتایج آزمایشگاهی (سطح بالای TSH و سطح پایین T4) نشان‌دهنده عملکرد ضعیف تیروئید هستند.


2. مکانیسم پاتوفیزیولوژیک:
در کم‌کاری تیروئید، غده تیروئید به دلیل اختلالات خود ایمنی (مثل تیروئیدیت هاشیموتو) یا عوامل دیگر قادر به تولید مقادیر کافی هورمون‌های تیروئید نیست. کاهش هورمون‌های تیروئید (T4 و T3) موجب افزایش سطح TSH از هیپوفیز می‌شود که به طور ناکافی به تیروئید می‌رود تا تولید هورمون‌های تیروئید را تحریک کند.


3. درمان‌های اصلی:
درمان اصلی کم‌کاری تیروئید هورمون درمانی با لووتیروکسین است که باید به طور دقیق و تحت نظارت پزشک تجویز شود تا سطح هورمون‌های تیروئید به حد نرمال برسد.


@linomium_stu

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

01 November 2025 16:32

برنده های آزمون فیزیو عصب و حواس :


خانم دکتر های نازنین

👩‍⚕ملینا جعفری ❤️
👩‍⚕فائزه عرب❤️
و 👩‍⚕حدیثه منفرد ❤️



با آرزوی موفقیت و سربلندی همتون
لینوم به وجودتون افتخار میکنه😍😉😊



به کانال دانشجویان علوم پزشکی لینوم بپیوندید:
@linomium_student

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

01 November 2025 13:15

هیولاهای واقعی، هیولاهایی‌ان که بین صفحات قطور رفرنس‌های پزشکی قایم شدن!

این هالووین، شبِ توئه! تویی که هر شب با ترسِ امتحان و استرسِ فردا می‌جنگی تا در آینده، زندگی ببخشی.

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

31 October 2025 18:46

اینم از فیزیولوژی کلیه😊
دیگه چی براتون بخونم؟ 😁😅🚶‍♀🚶‍♂

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

31 October 2025 18:41

جمع‌بندی طلایی فیزیولوژی کلیه (بخش ۶): تنظیم اسید و باز ⚖️



۱. سه خط دفاعی بدن در برابر تغییرات pH 🛡️

خط اول (فوری): سیستم‌های بافری شیمیایی (مثل بافر بی‌کربنات، فسفات و پروتئین‌ها). این سیستم‌ها در عرض چند ثانیه عمل می‌کنن ولی فقط اسید یا باز رو به طور موقت خنثی می‌کنن، نه حذف.

خط دوم (سریع): مرکز تنفسی (ریه‌ها). این سیستم در عرض چند دقیقه با تنظیم دفع CO₂ (که یک اسید فرار است)، pH را کنترل می‌کند.

خط سوم (کند ولی قدرتمند): کلیه‌ها. این سیستم در عرض چند ساعت تا چند روز عمل می‌کنه، اما تنها راه برای حذف اسیدهای غیرفرار (متابولیک) از بدن و بازسازی ذخایر بافری است.

۲. نقش سه‌گانه کلیه‌ها در تنظیم اسید و باز 🎯

کلیه‌ها pH مایع خارج سلولی را از طریق سه مکانیسم اصلی کنترل می‌کنند:

ترشح یون هیدروژن (H⁺).

بازجذب یون بی‌کربنات (HCO₃⁻) فیلتر شده.

تولید بی‌کربنات جدید.

اصل کلیدی: در حالت اسیدوز (pH پایین)، کلیه‌ها ترشح H⁺ را افزایش و بازجذب و تولید HCO₃⁻ را افزایش می‌دهند.

در حالت آلکالوز (pH بالا)، کلیه‌ها ترشح H⁺ را کاهش و دفع HCO₃⁻ را افزایش می‌دهند.

۳. مکانیسم‌های سلولی: بازجذب بی‌کربنات و ترشح هیدروژن 🔬

بازجذب بی‌کربنات (HCO₃⁻):

بی‌کربنات فیلتر شده نمی‌تواند مستقیماً از غشای لومینال سلول‌های توبولی عبور کند.

مکانیسم (عمدتاً در لوله پروگزیمال):

H⁺ به داخل لومن ترشح می‌شود.

H⁺ با HCO₃⁻ فیلتر شده ترکیب شده و اسید کربنیک (H₂CO₃) را می‌سازد.

آنزیم کربنیک آنهیدراز (در حاشیه مسواکی) H₂CO₃ را به CO₂ و H₂O می‌شکند.

CO₂ به راحتی به داخل سلول توبولی نفوذ می‌کند.

در داخل سلول، کربنیک آنهیدراز دوباره CO₂ و H₂O را به H₂CO₃ و سپس به H⁺ و HCO₃⁻ تبدیل می‌کند.

HCO₃⁻ تولید شده از طریق غشای بازولترال به خون بازجذب می‌شود و H⁺ تولید شده دوباره به لومن ترشح می‌شود تا چرخه تکرار گردد.

نکته طلایی: به ازای هر H⁺ که ترشح می‌شود، یک HCO₃⁻ بازجذب می‌گردد.

کنترل ترشح H⁺ و بازجذب HCO₃⁻:

افزایش PCO₂ در خون (اسیدوز تنفسی) ← ترشح H⁺ را افزایش می‌دهد.

افزایش H⁺ در خون (اسیدوز متابولیک) ← ترشح H⁺ را افزایش می‌دهد.

۴. دفع اسید و تولید بی‌کربنات جدید: نقش بافرهای ادراری 💪

وقتی تمام بی‌کربنات فیلتر شده بازجذب شد، کلیه‌ها باید یون‌های H⁺ اضافی را دفع کرده و بی‌کربنات جدید بسازند. این کار با ترکیب شدن H⁺ ترشح شده با بافرهای موجود در ادرار انجام می‌شود:

الف) سیستم بافری فسفات:

H⁺ ترشح شده با HPO₄²⁻ (فسفات قلیایی) ترکیب شده و به H₂PO₄⁻ (فسفات اسیدی) تبدیل و از طریق ادرار دفع می‌شود.

به ازای هر H⁺ که به این شکل دفع می‌شود، یک بی‌کربنات جدید در داخل سلول توبولی تولید و به خون اضافه می‌شود.

ب) سیستم بافری آمونیاک (مهم‌ترین و قدرتمندترین):

در لوله پروگزیمال، اسید آمینه گلوتامین متابولیزه شده و دو یون آمونیوم (NH₄⁺) و دو بی‌کربنات (HCO₃⁻) تولید می‌کند.

بی‌کربنات به خون بازجذب می‌شود (این اولین مرحله تولید بی‌کربنات جدید است).

یون آمونیوم (NH₄⁺) به لومن ترشح می‌شود.

در لوله‌های جمع‌کننده، H⁺ به طور فعال ترشح شده و با آمونیاک (NH₃) که از بافت بینابینی نفوذ کرده، ترکیب شده و دوباره یون آمونیوم (NH₄⁺) را می‌سازد که در ادرار به دام افتاده و دفع می‌شود.

کنترل: در اسیدوز مزمن، تولید آمونیوم توسط کلیه‌ها به شدت افزایش می‌یابد و به مکانیسم غالب برای دفع اسید و تولید بی‌کربنات جدید تبدیل می‌شود.

۵. اختلالات اسید و باز: جبران کلیوی 🩺

اسیدوز متابولیک (Metabolic Acidosis): (کاهش اولیه HCO₃⁻)

جبران کلیوی: کلیه‌ها با افزایش ترشح H⁺ و افزایش تولید بی‌کربنات جدید (از طریق سیستم آمونیاک) سعی در جبران دارند.

آلکالوز متابولیک (Metabolic Alkalosis): (افزایش اولیه HCO₃⁻)

جبران کلیوی: کلیه‌ها با کاهش ترشح H⁺ و افزایش دفع بی‌کربنات در ادرار، pH را به سمت نرمال برمی‌گردانند.

اسیدوز تنفسی (Respiratory Acidosis): (افزایش اولیه PCO₂)

جبران کلیوی: جبران متابولیک با افزایش تولید بی‌کربنات جدید توسط کلیه‌ها.

آلکالوز تنفسی (Respiratory Alkalosis): (کاهش اولیه PCO₂)

جبران کلیوی: جبران متابولیک با افزایش دفع بی‌کربنات توسط کلیه‌ها.

#لینوم #فیزیولوژی #علوم_پایه #گایتون #کلیه #اسید_و_باز #pH #بی‌کربنات #آمونیاک #کنکور_علوم_پایه


@linomium_student

✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

31 October 2025 18:36

جمع‌بندی طلایی فیزیولوژی کلیه (بخش ۴): تغلیظ و رقیق کردن ادرار 💧🧂


۱. شرط لازم برای تولید ادرار غلیظ: مدولای هایپراسموتیک 🧂

اصل کلیدی: کلیه برای اینکه بتواند آب را از لوله‌های جمع‌کننده بازجذب کند و ادرار را غلیظ کند، باید ابتدا یک محیط بسیار غلیظ در بافت بینابینی مدولای (مرکز) خود ایجاد کند.

اسمز همیشه آب را از محیط رقیق به غلیظ می‌کشد. پس کلیه با ایجاد یک مدولای هایپراسموتیک (تا حدود ۱۲۰۰ mOsm/L)، یک گرادیان اسمزی قدرتمند برای بازجذب آب از لوله‌های جمع‌کننده فراهم می‌کند.

۲. مکانیزم جریان مخالف (Countercurrent Mechanism): خالق مدولای هایپراسموتیک

این مکانیزم از دو بخش اصلی تشکیل شده که با هم کار می‌کنند:

الف) تکثیرکننده جریان مخالف (Countercurrent Multiplier) - نقش قوس هنله:

بازیگر اصلی: قوس هنله نفرون‌های جنب مدولاری (Juxtamedullary) با قوس‌های بلندشان.

مراحل (یک چرخه فیدبک مثبت):

پمپ فعال املاح: شاخه بالارو ضخیم به طور مداوم NaCl را به بافت بینابینی مدولا پمپ می‌کند، اما به آب نفوذناپذیر است. (این "اثر منفرد" است که مدولا را حدود ۲۰۰ mOsm/L غلیظ‌تر می‌کند).

جریان مایع: مایع ایزواسموتیک جدید از لوله پروگزیمال وارد شاخه پایین‌رو می‌شود و مایع غلیظ قبلی را به سمت خم قوس هنله هل می‌دهد.

تعادل اسمزی در شاخه پایین‌رو: شاخه پایین‌رو به آب بسیار نفوذپذیر است. آب از آن خارج شده و به بافت بینابینی غلیظ می‌رود تا زمانی که مایع داخل لوله با محیط اطراف هم‌غلظت شود.

تکرار چرخه: این مایع که حالا غلیظ شده، به شاخه بالارو می‌رسد و دوباره املاح بیشتری به بیرون پمپ می‌شود. این چرخه بارها و بارها تکرار شده و مثل یک "تکثیرکننده"، گرادیان غلظت در مدولا را لایه به لایه افزایش می‌دهد تا در عمق مدولا به ۱۲۰۰ mOsm/L برسد.

ب) تبادل‌کننده جریان مخالف (Countercurrent Exchanger) - نقش وازا رکتا:

بازیگر اصلی: وازا رکتا (Vasa Recta)، عروق خونی U-شکل که قوس هنله را همراهی می‌کنند.

وظیفه: خون‌رسانی به مدولا بدون شستن و از بین بردن گرادیان اسمزی که به سختی ایجاد شده است.

مکانیسم: خون در مسیر پایین‌رو، با جذب املاح و از دست دادن آب، به تدریج غلیظ می‌شود. سپس در مسیر بالارو، با از دست دادن املاح و جذب آب، دوباره رقیق می‌شود. این ساختار U-شکل باعث می‌شود که خونی که از مدولا خارج می‌شود، فقط کمی غلیظ‌تر از خونی باشد که وارد آن شده است.

۳. نقش اوره (Urea) در هایپراسمولاریته مدولا ure

aاوره فقط یک ماده زائد نیست! حدود ۴۰-۵۰٪ از هایپراسمولاریته مدولای داخلی (حدود ۵۰۰ mOsm/L از ۱۲۰۰) توسط اوره ایجاد می‌شود

.مکانیسم: اوره در لوله‌های پروگزیمال بازجذب می‌شود، در لوله‌های دیستال و کورتیکال جمع‌کننده به آب نفوذناپذیر است، اما در حضور ADH، از طریق ناقل‌های اوره (UT-A1) از لوله‌های جمع‌کننده مدولاری داخلی به بافت بینابینی بازجذب می‌شود و در آنجا به دام می‌افتد

.۴. کنترل نهایی غلظت ادرار: نقش کلیدی هورمون ADH �

�حالا که مدولای غلیظ آماده است، بدن می‌تواند بسته به نیاز، غلظت ادرار نهایی را تنظیم کند

:در حضور مقادیر بالای ADH (مثلاً در حالت دهیدراتاسیون)

:ADH به گیرنده‌های V2 در لوله‌های دیستال انتهایی و لوله‌های جمع‌کننده متصل می‌شود

.این امر باعث می‌شود کانال‌های آب (آکواپورین-۲) به غشای لومینال سلول‌ها منتقل شوند

.غشا به آب بسیار نفوذپذیر می‌شود

.آب به دلیل گرادیان اسمزی شدید، از لوله‌ها خارج و به بافت بینابینی مدولای غلیظ و سپس به خون بازجذب می‌شود

.نتیجه: تولید حجم کم از ادرار بسیار غلیظ (تا ۱۲۰۰ mOsm/L)

.در غیاب ADH (مثلاً پس از نوشیدن آب زیاد)

:لوله‌های دیستال انتهایی و جمع‌کننده به آب تقریباً نفوذناپذیر باقی می‌مانند

.آب بازجذب نمی‌شود و همراه با ادرار دفع می‌گردد

.نتیجه: تولید حجم زیاد از ادرار بسیار رقیق (تا ۵۰ mOsm/L)

#لینوم #فیزیولوژی #علوم_پایه #گایتون #کلیه #تغلیظ_ادرار #جریان_مخالف #ADH #وازوپرسین




@linomium_student

✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

31 October 2025 18:36

۵. اتورگولاسیون (تنظیم خودکار) GFR ⚙️

کلیه‌ها مکانیزم‌های داخلی قدرتمندی دارند تا با وجود نوسانات فشار خون شریانی (در محدوده ۸۰-۱۸۰ mmHg)، GFR و جریان خون خود را تقریباً ثابت نگه دارند.

مکانیسم اصلی: فیدبک توبولوگلومرولار (Tubuloglomerular Feedback)

این مکانیزم توسط دستگاه جنب گلومرولی (JGA) انجام می‌شود.

سناریو: اگر فشار خون بالا رود و GFR افزایش یابد ⬅️ جریان مایع در لوله‌ها سریع‌تر می‌شود ⬅️ ماکولا دنسا (Macula Densa) افزایش رسیدن NaCl را حس می‌کند ⬅️ ماکولا دنسا یک سیگنال پاراکرین (احتمالاً آدنوزین) می‌فرستد که باعث انقباض سرخرگ آوران می‌شود ⬅️ این کار GFR را به سمت نرمال کاهش می‌دهد.

این یک سیستم فیدبک منفی زیبا برای تثبیت GFR است.

نقش سیستم عصبی سمپاتیک:

تحریک خفیف تا متوسط سمپاتیک: تأثیر کمی بر GFR دارد.

تحریک شدید سمپاتیک (مثل شوک یا خونریزی): باعث انقباض شدید سرخرگ آوران و کاهش شدید GFR و جریان خون کلیه می‌شود تا خون به ارگان‌های حیاتی‌تر (قلب و مغز) هدایت شود.

#لینوم #فیزیولوژی #علوم_پایه #گایتون #کلیه #GFR #فیلتراسیون #ماکولا_دنسا #اتورگولاسیون #کنکور_علوم_پایه




@linomium_student

✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

31 October 2025 18:36

جمع‌بندی طلایی فیزیولوژی کلیه (بخش ۱): کلیات و ساختمان عملکردی 🏛️

سلام به همه متخصصان نفرولوژی در خانواده لینوم! 💧

امروز سفرمون رو به دنیای شگفت‌انگیز فیزیولوژی کلیه آغاز می‌کنیم. قراره با هم بفهمیم این دو ارگان لوبیایی شکل، چطور مثل یک تصفیه‌خانه هوشمند، ۲۴ ساعته خون ما رو تمیز می‌کنن، تعادل مایعات و الکترولیت‌ها رو حفظ می‌کنن و حتی در تولید هورمون و تنظیم فشار خون هم نقش دارن!

۱. اعمال چندگانه و حیاتی کلیه‌ها (خیلی فراتر از تولید ادرار!) 🎯

کلیه‌ها فقط برای تولید ادرار نیستن! وظایف اون‌ها بسیار گسترده و حیاتیه:

دفع مواد زائد متابولیک و مواد شیمیایی خارجی:

مهم‌ترین مواد زائد: اوره (Urea) (از متابولیسم پروتئین‌ها)، کراتینین (Creatinine) (از عضلات)، اسید اوریک (Uric acid) (از اسیدهای نوکلئیک) و بیلی‌روبین.

همچنین دفع داروها، سموم و افزودنی‌های غذایی.

تنظیم تعادل آب و الکترولیت‌ها: ⚖️

مهم‌ترین وظیفه! کلیه‌ها با تنظیم دقیق دفع آب و الکترولیت‌هایی مثل سدیم، پتاسیم، کلر و هیدروژن، حجم و ترکیب مایعات بدن را ثابت نگه می‌دارند.

تنظیم فشار خون شریانی:

در درازمدت: از طریق کنترل حجم مایع خارج سلولی (کنترل دفع سدیم و آب).

در کوتاه‌مدت: با ترشح هورمون رنین (Renin) و فعال‌سازی سیستم RAAS.

تنظیم تعادل اسید و باز: ↔️

کلیه‌ها (در کنار ریه‌ها و بافرها) با دفع اسیدها (یون H⁺) و تنظیم ذخایر بی‌کربنات (HCO₃⁻)، نقش کلیدی در حفظ pH طبیعی خون دارن.

تولید گلبول‌های قرمز (اریتروپوئز):

در پاسخ به هیپوکسی (کمبود اکسیژن)، کلیه‌ها هورمون اریتروپویتین (Erythropoietin - EPO) را ترشح می‌کنند که مغز استخوان را برای تولید گلبول قرمز تحریک می‌کند.

فعال‌سازی ویتامین D: ☀️

کلیه‌ها ویتامین D غیرفعال را به شکل فعال آن یعنی ۱،۲۵-دی‌هیدروکسی‌کلسی‌فرول (کَلسی‌تریول) تبدیل می‌کنند که برای جذب کلسیم از روده ضروری است.

ساخت گلوکز (گلوکونئوژنز):

در حالت گرسنگی طولانی‌مدت، کلیه‌ها می‌توانند به اندازه کبد از اسیدهای آمینه، گلوکز بسازند.

۲. ساختمان عملکردی کلیه‌ها: آشنایی با نفرون 🏗️

نفرون (Nephron): واحد عملیاتی کلیه!

هر کلیه حدود ۱ میلیون نفرون دارد. هر نفرون به تنهایی قادر به تولید ادرار است.

کلیه نمی‌تواند نفرون جدید بسازد. با افزایش سن یا آسیب، تعداد نفرون‌ها به تدریج کاهش می‌یابد.

اجزای اصلی یک نفرون:

گلومرول (Glomerulus): یک کلافه مویرگی پرفشار که در آن حجم زیادی از مایع از خون فیلتره می‌شود.

کپسول بومن (Bowman's Capsule): ساختار فنجانی شکلی که گلومرول را احاطه کرده و مایع فیلتر شده را جمع‌آوری می‌کند. (گلومرول + کپسول بومن = جسمک کلیوی).

لوله‌های کلیوی (Renal Tubules): یک لوله بلند که مایع فیلتر شده از آن عبور کرده و در طول مسیر، مواد مورد نیاز بازجذب و مواد زائد ترشح می‌شوند.

مسیر لوله‌ها: لوله پروگزیمال ← قوس هنله (با شاخه پایین‌رو و بالارو) ← لوله دیستال ← لوله جمع‌کننده.

انواع نفرون‌ها:

نفرون‌های کورتیکال (Cortical Nephrons): (حدود ۸۵٪)

گلومرول آنها در قشر خارجی (Outer Cortex) کلیه قرار دارد.

دارای قوس هنله کوتاه هستند که فقط تا بخش خارجی مدولا نفوذ می‌کند.

نفرون‌های جنب مدولاری (Juxtamedullary Nephrons): (حدود ۱۵٪)

گلومرول آنها در عمق قشر و نزدیک به مدولا قرار دارد.

دارای قوس هنله بسیار بلند هستند که تا عمق مدولا پایین می‌رود.

نقش کلیدی در مکانیزم تغلیظ ادرار دارند.

دستگاه جنب گلومرولی (Juxtaglomerular Apparatus - JGA):

یک ساختار تخصصی در محل تماس لوله دیستال با سرخرگ‌های آوران و وابران.

از دو بخش اصلی تشکیل شده:

ماکولا دنسا (Macula Densa): سلول‌های تخصصی در دیواره لوله دیستال که به عنوان سنسور غلظت NaCl عمل می‌کنند.

سلول‌های جنب گلومرولی (JG Cells): سلول‌های عضلانی صاف تخصصی در دیواره سرخرگ آوران که رنین (Renin) را تولید، ذخیره و ترشح می‌کنند.

#لینوم #فیزیولوژی #علوم_پایه #گایتون #کلیه #نفرون #هموستاز #اریتروپویتین




@linomium_student

✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

31 October 2025 16:30

از اونجایی که هفته ی پیش نکات پر تکرار در علوم پایه رو در فیزیولوژی کلیه براتون مرور کردیم این هفته خود مبحث فیزیولوژی کلیه رو کامل براتون جمع بندی میکنیم 🙂🙂

دیگه چون خیلی گفته بودید تو پیشنهادات😉☺️😁

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

31 October 2025 09:47

سوال ۹:
پتانسیل پس‌سیناپسی مهاری (IPSP) معمولاً از طریق باز شدن کانال‌های کدام دو یون ایجاد می‌شود؟

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

31 October 2025 09:46

سوال ۷:
کدام بخش از سیستم وستیبولار (تعادلی) گوش داخلی، مسئول درک شتاب خطی (مثل حرکت در آسانسور) است؟

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

31 October 2025 05:17

سوال ۵:
کدام نوع از سلول‌های گیرنده نوری در شبکیه، مسئول دید رنگی و جزئیات دقیق در نور روز است؟

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

31 October 2025 05:14

سوال ۳:
در فرآیند تطابق (Accommodation) برای دیدن اشیای نزدیک، عضله مژگانی (Ciliary muscle) منقبض می‌شود یا شل؟

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

31 October 2025 05:12

سوال ۱:
در پتانسیل عمل یک نورون، باز شدن کانال‌های ولتاژی کدام یون، مسئول فاز رپلاریزاسیون (فاز پایین‌رونده) است؟

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

30 October 2025 20:12

آزمون این مبحث فردا

و فردا شب یه مبحث جمع بندی
اگه مبحثی رو دوست دارید بنویسید❤️