جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

30 October 2025 15:53

👂 شنوایی و تعادل: دنیای ارتعاش و حرکت

پردازش صدا در حلزون گوش (Cochlea):

ارتعاشات استخوان رکابی به دریچه بیضی، باعث ایجاد امواج فشاری در مایع داخل حلزون (پری‌لنف) می‌شود.

این امواج باعث ارتعاش غشای پایه (Basilar Membrane) می‌شوند. سلول‌های حسی شنوایی به نام سلول‌های مویی داخلی (Inner Hair Cells) که روی ارگان کورتی قرار دارند، با خم شدن مژک‌هایشان (استرئوسیلیا) در اثر این ارتعاش، سیگنال عصبی تولید می‌کنند.

نقشه فرکانسی (Tonotopy): غشای پایه در قاعده (نزدیک دریچه بیضی) باریک و سفت است و به فرکانس‌های بالا (صداهای زیر) حساس است. در رأس (انتهای حلزون) پهن و انعطاف‌پذیر است و به فرکانس‌های پایین (صداهای بم) حساس است.

پردازش تعادل در دستگاه وستیبولار:

شتاب خطی (حرکت مستقیم): توسط ارگان‌های اتولیتی (اوتریکول و ساکول) درک می‌شود. در این ارگان‌ها، کریستال‌های کربنات کلسیم به نام اتولیت (Otoconia) روی یک لایه ژلاتینی قرار دارند. با حرکت خطی سر، این کریستال‌های سنگین جابجا شده و مژک‌های سلول‌های مویی زیرین را خم می‌کنند.

شتاب زاویه‌ای (حرکت چرخشی): توسط مجاری نیم‌دایره درک می‌شود. با چرخش سر، مایع اندولنف داخل مجاری به دلیل اینرسی جابجا شده و ساختاری ژلاتینی به نام کاپولا (Cupula) را به حرکت در می‌آورد که این نیز باعث خم شدن مژک‌های سلول‌های مویی می‌شود.




#لینوم #فیزیولوژی #علوم_پایه #جمع_بندی #اعصاب #حواس_ویژه #بینایی #شنوایی #گایتون




@linomium_student

✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

30 October 2025 15:53

بخش ۱: فیزیولوژی پایه عصب و سیناپس (مبحث فوق VIP)
۱.۱. پتانسیل عمل: زبان جهانی سیستم عصبی

پتانسیل عمل یک تغییر سریع و بزرگ در پتانسیل الکتریکی غشای نورون است که برای انتقال اطلاعات در فواصل طولانی به کار می‌رود.

فاز استراحت (Resting Potential): حدود 70- میلی‌ولت. ناشی از فعالیت پمپ سدیم-پتاسیم و نشت یون پتاسیم (K⁺) به خارج از سلول از طریق کانال‌های نشتی است.

فاز دپلاریزاسیون (Depolarization): با رسیدن تحریک به آستانه (Threshold)، کانال‌های ولتاژی سدیم (Na⁺) به سرعت باز شده و هجوم یون سدیم به داخل سلول، پتانسیل غشا را به شدت مثبت می‌کند.

فاز رپلاریزاسیون (Repolarization): کانال‌های سدیم غیرفعال شده و کانال‌های ولتاژی پتاسیم (K⁺) باز می‌شوند. خروج سریع یون پتاسیم از سلول، پتانسیل غشا را دوباره به سمت منفی شدن می‌برد.

هایپرپلاریزاسیون (Hyperpolarization): به دلیل کند بسته شدن کانال‌های پتاسیمی، پتانسیل غشا برای مدت کوتاهی از حالت استراحت نیز منفی‌تر می‌شود.

دوره تحریک‌ناپذیری مطلق (Absolute Refractory Period): در طی دپلاریزاسیون و بخش زیادی از رپلاریزاسیون، به دلیل غیرفعال بودن کانال‌های سدیمی، تحت هیچ شرایطی نمی‌توان پتانسیل عمل جدیدی ایجاد کرد. این دوره، جهت حرکت یک‌طرفه پتانسیل عمل را تضمین می‌کند.

۱.۲. هدایت پیام عصبی و سیناپس

هدایت جهشی (Saltatory Conduction): در آکسون‌های میلین‌دار، غلاف میلین مانند یک عایق عمل می‌کند و جریان یونی فقط در فواصلی به نام گره‌های رانویه (Nodes of Ranvier) رخ می‌دهد. این امر باعث می‌شود پتانسیل عمل از گره‌ای به گره دیگر "بپرد" که هم سرعت هدایت را به شدت افزایش می‌دهد و هم در مصرف انرژی صرفه‌جویی می‌کند.

انتقال سیناپسی:

رسیدن پتانسیل عمل به پایانه پیش‌سیناپسی.

باز شدن کانال‌های ولتاژی کلسیم (Ca²⁺).

ورود کلسیم به پایانه (مهم‌ترین مرحله ماشه‌ای).

اتصال وزیکول‌های حاوی انتقال‌دهنده عصبی (Neurotransmitter) به غشا و آزادسازی آنها به شکاف سیناپسی (اگزوسیتوز).

اتصال نوروترانسمیتر به گیرنده‌های پس‌سیناپسی و ایجاد پاسخ.

پاسخ تحریکی (EPSP): معمولاً با باز شدن کانال‌های سدیم.

پاسخ مهاری (IPSP): معمولاً با باز شدن کانال‌های کلر یا پتاسیم.




@linomium_student

✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

30 October 2025 14:59

دقت کنید که پلنمون اینه:



پنجشنبه ها⬅️ مرور نکات پر تکرار یک مبحث که در آزمون های اخیر سوال بوده(صرفا نکاتی که پایه ثابت آزمونن نه همه ی مطالب یک مبحث)


جمعه ها⬅️مرور جامع یک مبحث

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

29 October 2025 20:54

فردا قراره براتون یه مبحث و انتخاب کنیم هر چی نکته ازش تو آزمون های اخیر علوم پایه اومده رو مرور کنیم

چه مبحثی باشه دوست دارین؟🙂

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

27 October 2025 16:31

🔬 تحلیل کیس و نکات کلیدی

قبل از اعلام جواب، بیاید داستان سفر بیلی‌روبین در بدن رو با هم مرور کنیم:

بیلی‌روبین از کجا میاد؟ بیلی‌روبین محصول نهایی و زرد رنگِ تجزیه "گروه هِم" (Heme) از هموگلوبینِ گلبول‌های قرمز پیر است. این فرآیند در ماکروفاژهای طحال و کبد رخ می‌دهد.

سفر به کبد: این بیلی‌روبین اولیه که در خون آزاد میشه، غیرکونژوگه (Unconjugated)، غیرمحلول در آب و سمی است. برای حمل در خون، به پروتئین آلبومین متصل شده و به کبد منتقل می‌شود.

فرآیند کلیدی در کبد (کونژوگاسیون): در کبد، بیلی‌روبین غیرکونژوگه باید برای دفع، به یک ترکیب محلول در آب تبدیل شود. این کار توسط آنزیم UDP-گلوکورونوزیل ترانسفراز (UGT) انجام می‌شود. این آنزیم، مولکول اسید گلوکورونیک را به بیلی‌روبین متصل می‌کند.

محصول نهایی: محصول این واکنش، بیلی‌روبین کونژوگه (Conjugated) است که محلول در آب بوده و می‌تواند از طریق صفرا (Bile) به روده و نهایتاً از طریق مدفوع دفع شود.

اتفاقی که در نوزاد ما افتاده (یرقان فیزیولوژیک):

افزایش تولید بیلی‌روبین: نوزادان به طور طبیعی حجم گلبول‌های قرمز بیشتری دارند و طول عمر این گلبول‌ها نیز کوتاه‌تر است. بنابراین، سرعت تجزیه هموگلوبین و تولید بیلی‌روبین در آنها بسیار بالاست.

عدم بلوغ کبد: مهم‌ترین علت! در بدو تولد، کبد نوزاد هنوز به طور کامل بالغ نشده و فعالیت آنزیم کلیدی یعنی UDP-گلوکورونوزیل ترانسفراز (UGT) بسیار پایین است.

نتیجه: کبد نوزاد نمی‌تواند با سرعت بالای تولید بیلی‌روبین هماهنگ شود و آن را کونژوگه کند. در نتیجه، بیلی‌روبین غیرکونژوگه در خون تجمع پیدا کرده، در پوست و صلبیه رسوب می‌کند و باعث ایجاد زردی می‌شود.

چرا زردی نوزادی خطرناکه؟
بیلی‌روبین غیرکونژوغه محلول در چربی است و می‌تواند از سد خونی-مغزی (که در نوزادان هنوز کامل نیست) عبور کرده و در عقده‌های قاعده‌ای مغز رسوب کند. این وضعیت که به آن کرن‌ایکتروس (Kernicterus) می‌گویند، می‌تواند باعث آسیب دائمی مغزی شود. به همین دلیل سطح بیلی‌روبین به دقت پایش و در صورت لزوم با فتوتراپی (نوردرمانی) درمان می‌شود.


با توجه به تحلیل بالا، علت اصلی یرقان فیزیولوژیک نوزادی، ناتوانی موقتی کبد در کونژوگه کردن حجم بالای بیلی‌روبین تولید شده است. این ناتوانی مستقیماً به دلیل فعالیت پایین آنزیم مسئول این فرآیند، یعنی UDP-گلوکورونوزیل ترانسفراز (UGT)، می‌باشد.




#لینوم #بیوشیمی #علوم_پایه #پاتولوژی #زردی #بیلی_روبین #کبد #کیس_بالینی


@linomium_student

✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

27 October 2025 08:49

برنده هارو اعلام میکنم اینجا😉

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

26 October 2025 17:50

دوستان گلم لطفاً پاسخ هر سوال تو قسمت کامنت خودش باشه، به کسی که بیشترین تعداد جواب درست رو بده یه جایزه ی خیلی خوب تعلق میگیره 😊😉🥳

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

26 October 2025 17:49

سوال ۱۴:
بالا رفتن قطعه ST (ST Elevation) در نوار قلب، علامت کلاسیک کدام وضعیت حاد قلبی است؟

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

26 October 2025 17:48

سوال ۱۲:
شایع‌ترین نوع شوک گردش خونی که به دلیل کاهش حجم خون (مثلاً در خونریزی) ایجاد می‌شود، چه نام دارد؟

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

26 October 2025 17:47

سوال ۱۰:
علامت کلیدی "ادم ریوی" (تجمع مایع در ریه‌ها) مشخصه نارسایی کدام سمت از قلب (چپ یا راست) است؟

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

26 October 2025 17:46

سوال ۸:
در حین فعالیت ورزشی شدید، مقاومت محیطی کل (TPR) چه تغییری می‌کند (افزایش، کاهش یا ثابت) و چرا؟

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

24 October 2025 20:31

شروع جمع بندی گردش خون 🩸

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

24 October 2025 20:28

جمع‌بندی طلایی گردش خون (بخش ۶): نقش کلیه‌ها در تنظیم درازمدت فشار خون 🌊

در بخش قبل دیدیم که سیستم عصبی چطور مثل یک نیروی واکنش سریع، فشار خون رو در کوتاه‌مدت کنترل می‌کنه. اما برای تنظیم بلندمدت، بدن به یک فرمانده استراتژیک و قدرتمند نیاز داره که حجم مایعات بدن رو مدیریت کنه. این فرمانده کسی نیست جز کلیه‌ها (Kidneys)!

۱. سیستم کلیه-مایعات بدن: اصل بنیادی کنترل درازمدت 💧

اصل کلیدی: تنظیم درازمدت فشار خون، ارتباط تنگاتنگی با تعادل حجم مایعات بدن (مصرف مایعات در برابر دفع مایعات) دارد. کلیه‌ها با تنظیم دفع آب و نمک، حجم مایع خارج سلولی و در نتیجه حجم خون را کنترل می‌کنند.

دیورز فشاری (Pressure Diuresis): افزایش فشار خون شریانی باعث افزایش دفع ادراری آب می‌شود.

ناتریورز فشاری (Pressure Natriuresis): افزایش فشار خون شریانی باعث افزایش دفع ادراری نمک (سدیم) می‌شود.

نقطه تعادل (Equilibrium Point): فشار خون شریانی درازمدت، دقیقاً در نقطه‌ای تنظیم می‌شود که میزان دفع آب و نمک توسط کلیه‌ها برابر با میزان مصرف آن‌ها باشد. این سیستم یک مکانیزم فیدبک منفی بی‌نهایت قدرتمند است.

۲. دو عامل کلیدی تعیین‌کننده سطح فشار خون درازمدت 🎯

بر اساس سیستم کلیه-مایعات، فشار خون درازمدت توسط دو عامل تعیین می‌شود:

میزان مصرف آب و نمک در رژیم غذایی.

میزان توانایی کلیه‌ها در دفع آب و نمک (که به صورت "منحنی خروجی کلیوی" نشان داده می‌شود).

نتیجه طلایی: تا زمانی که عملکرد کلیه‌ها طبیعی باشد، افزایش زیاد در مقاومت محیطی کل (TPR) نمی‌تواند به تنهایی باعث فشار خون بالای مزمن شود، زیرا کلیه‌ها با دفع مایعات، این افزایش فشار را خنثی می‌کنند. بنابراین، تقریباً تمام انواع فشار خون بالای مزمن، با نوعی اختلال در عملکرد کلیه‌ها در دفع نمک و آب همراه است.

۳. سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون (RAAS): قدرتمندترین سیستم هورمونی 🚀

این سیستم، مکانیزم اصلی بدن برای جلوگیری از افت فشار خون و افزایش آن در مواقع لزوم است.

مراحل آبشار RAAS:

افت فشار خون ⬇️ ← کلیه‌ها رنین (Renin) ترشح می‌کنند.

رنین، آنژیوتانسینوژن (از کبد) را به آنژیوتانسین I تبدیل می‌کند.

آنزیم ACE (عمدتاً در ریه)، آنژیوتانسین I را به آنژیوتانسین II تبدیل می‌کند.

اثرات آنژیوتانسین II (یک مولکول بسیار قدرتمند):

انقباض شدید آرتریول‌ها: افزایش سریع مقاومت محیطی و فشار خون.

کاهش دفع نمک و آب توسط کلیه‌ها:

اثر مستقیم: با منقبض کردن سرخرگ وابران کلیه.

اثر غیرمستقیم (و بسیار مهم‌تر): با تحریک غده فوق کلیه برای ترشح آلدوسترون.

نقش آلدوسترون: این هورمون باعث افزایش بازجذب سدیم و آب در لوله‌های جمع‌کننده کلیه می‌شود.

اهمیت سیستم: سیستم RAAS با جلوگیری از دفع نمک و آب، منحنی خروجی کلیوی را به سمت فشارهای بالاتر شیفت می‌دهد و باعث می‌شود بدن فشار خون را در سطح بالاتری تنظیم کند. این سیستم در حفظ فشار خون در هنگام خونریزی حیاتی است.

۴. هایپرتانسیون (فشار خون بالا): وقتی سیستم دچار مشکل می‌شود 🩺

تعریف: فشار خون بالای مزمن، تقریباً همیشه ناشی از اختلال در توانایی کلیه‌ها برای دفع نمک و آب در فشارهای نرمال است.

هایپرتانسیون حساس به نمک (Salt-Sensitive Hypertension): در بسیاری از افراد، مصرف زیاد نمک به دلیل ناتوانی کلیه‌ها در دفع این بار اضافی، منجر به افزایش حجم مایعات و فشار خون بالا می‌شود.

نقش RAAS در هایپرتانسیون:

تومورهای ترشح‌کننده رنین یا تنگی شریان کلیوی می‌توانند باعث فعالیت بیش از حد سیستم RAAS و فشار خون بالای شدید شوند.

بسیاری از داروهای ضد فشار خون با مهار این سیستم عمل می‌کنند (مثل مهارکننده‌های ACE و ARBها).

#لینوم #فیزیولوژی #علوم_پایه #گایتون #گردش_خون #کلیه #فشار_خون #RAAS #آلدوسترون



@linomium_student

✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

24 October 2025 20:23

جمع-بندی طلایی گردش خون (بخش ۴): کنترل موضعی و هومورال جریان خون 🚦🧬



۱. اهمیت کنترل موضعی 🎯

اصل بنیادی: جریان خون هر بافت به طور دقیق برای تأمین نیازهای متابولیکی آن تنظیم می‌شود. این نیازها شامل:

تحویل اکسیژن 🌬️

تحویل مواد مغذی (گلوکز، اسیدهای آمینه) 🍇

حذف دی‌اکسید کربن و یون هیدروژن 🗑️

حفظ غلظت یونی مناسب ⚖️

انتقال هورمون‌ها ✉️

نکته کلیدی: این کنترل عمدتاً از طریق تغییر مقاومت آرتریول‌ها (شریانچه‌ها) و اسفنکترهای پیش‌مویرگی انجام می‌شود.

۲. مکانیزم‌های کنترل موضعی جریان خون (در کوتاه مدت) ⏱️

این مکانیزم‌ها در عرض چند ثانیه تا چند دقیقه عمل می‌کنند.

الف) تئوری وازودیلاتور (گشادکننده عروق) - The Vasodilator Theory 🧪

مفهوم: هرچقدر یک بافت فعال‌تر باشه (متابولیسم بالاتر)، مواد گشادکننده عروق (وازودیلاتور) بیشتری تولید و آزاد می‌کنه.

مهم‌ترین مواد وازودیلاتور:

آدنوزین (Adenosine): یک وازودیلاتور بسیار قوی، به خصوص در عروق کرونر قلب ❤️.

دی‌اکسید کربن (CO₂): به خصوص در مغز 🧠.

یون هیدروژن (H⁺) و اسید لاکتیک: در عضلات فعال 💪.

یون پتاسیم (K⁺).

هیستامین.

این مواد باعث شل شدن عضلات صاف عروق و افزایش جریان خون می‌شوند.

ب) تئوری کمبود اکسیژن (Oxygen Lack Theory) 😮‍💨

مفهوم: عضلات صاف عروق برای انقباض به اکسیژن نیاز دارن. وقتی سطح اکسیژن در یک بافت کاهش پیدا می‌کنه (به دلیل افزایش متابولیسم یا کاهش جریان خون)، این عضلات نمی‌تونن منقبض بمونن و به طور طبیعی شل میشن.

نتیجه: گشاد شدن عروق و افزایش جریان خون برای جبران کمبود اکسیژن.

این دو تئوری احتمالاً با هم کار می‌کنند.

پدیده‌های مهم ناشی از این مکانیزم‌ها:

پرخونی فعال (Active Hyperemia): افزایش جریان خون به یک بافت در هنگام افزایش فعالیت آن. (مثال: افزایش جریان خون به عضلات در حین ورزش).

پرخونی واکنشی (Reactive Hyperemia): افزایش شدید جریان خون به یک بافت پس از رفع یک انسداد موقت. (مثال: وقتی دستتون رو محکم فشار میدید و بعد رها می‌کنید، قرمز میشه).

ج) اتورگولاسیون میوژنیک (Myogenic Autoregulation) 💪

مفهوم: یک پاسخ ذاتی در عضلات صاف عروق. وقتی فشار خون بالا میره و دیواره رگ رو کشیده می‌کنه، عضله صاف در پاسخ به این کشش، منقبض میشه.

نتیجه: این مکانیسم به حفظ یک جریان خون تقریباً ثابت با وجود نوسانات فشار خون کمک می‌کنه.

۳. کنترل هومورال (Hormonal) جریان خون 🧬

این کنترل توسط موادی که در خون گردش می‌کنن (هورمون‌ها و یون‌ها) انجام میشه.

الف) مواد منقبض‌کننده عروق (Vasoconstrictors) ➡️⬅️:

نوراپی‌نفرین و اپی‌نفرین (آدرنالین): اثرات سیستم عصبی سمپاتیک.

آنژیوتانسین II: یکی از قوی‌ترین مواد منقبض‌کننده عروق در بدن. نقش کلیدی در افزایش فشار خون داره.

وازوپرسین (ADH): در غلظت‌های بالا، یک منقبض‌کننده عروقی بسیار قوی است.

ب) مواد گشادکننده عروق (Vasodilators) ⬅️➡️:

برادی‌کینین (Bradykinin): باعث گشاد شدن شدید آرتریول‌ها و افزایش نفوذپذیری مویرگ‌ها می‌شود.

هیستامین (Histamine): در پاسخ‌های التهابی و آلرژیک از ماست‌سل‌ها آزاد میشه و یک وازودیلاتور قوی است.

ج) نقش اندوتلیوم (لایه داخلی رگ) endotheliu

mسلول‌های اندوتلیال فقط یک پوشش ساده نیستن، بلکه مواد فعالی تولید می‌کنن

:نیتریک اکساید (Nitric Oxide - NO): مهم‌ترین وازودیلاتور اندوتلیومی. به طور مداوم تولید میشه و عروق رو در حالت انبساط پایه نگه می‌داره

.اندوتلین (Endothelin): یک وازوکانستریکتور (منقبض‌کننده) بسیار قوی که در هنگام آسیب عروقی آزاد میشه

.#لینوم #فیزیولوژی #علوم_پایه #گایتون #گردش_خون #کنترل_موضعی #وازودیلاتور #نیتریک_اکساید



@linomium_student

✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

24 October 2025 20:17

جمع‌بندی طلایی گردش خون (بخش ۲): قابلیت اتساع رگی و عملکرد شریان‌ها و وریدها



در بخش قبل با اصول پایه جریان و فشار آشنا شدیم. اما رگ‌های ما لوله‌هایی خشک و صلب نیستن! اون‌ها ساختارهایی زنده و انعطاف‌پذیرن. امروز می‌خوایم ببینیم این خاصیت ارتجاعی چطور به عملکرد سیستم گردش خون کمک می‌کنه و چه تفاوت‌هایی بین شریان‌ها و وریدها وجود داره.

۱. قابلیت اتساع (Distensibility) و کمپلیانس (Compliance) عروق

قابلیت اتساع (Distensibility): توانایی یک رگ برای کش آمدن و اتساع در پاسخ به افزایش فشار.

قابلیت اتساع = افزایش حجم / (افزایش فشار × حجم اولیه)

نکته کلیدی: به طور کلی، وریدها حدود ۸ برابر قابلیت اتساع بیشتری نسبت به شریان‌ها دارند.

کمپلیانس (Compliance) یا ظرفیت (Capacitance):

این مفهوم مهم‌تر و کاربردی‌تر است. کمپلیانس یعنی کل حجم خونی که یک رگ می‌تواند به ازای هر واحد افزایش فشار در خود جای دهد.

کمپلیانس = افزایش حجم / افزایش فشار

نکته طلایی: کمپلیانس یک رگ برابر است با (قابلیت اتساع × حجم اولیه). از آنجایی که وریدها هم قابلیت اتساع بیشتر و هم حجم خون بیشتری دارند، کمپلیانس سیستم وریدی حدود ۲۴ برابر بیشتر از سیستم شریانی است!

اهمیت بالینی: به دلیل همین کمپلیانس بالا، سیستم وریدی به عنوان "مخزن خون" (Blood Reservoir) بدن عمل می‌کند.

۲. عملکرد سیستم شریانی: تعدیل فشار ضربانی 🌊

فشار ضربانی (Pulse Pressure): اختلاف بین فشار سیستولیک و دیاستولیک.

فشار ضربانی = فشار سیستولیک - فشار دیاستولیک (مثلاً ۱۲۰ - ۸۰ = ۴۰ mmHg).

عوامل مؤثر بر فشار ضربانی:

حجم ضربه‌ای (Stroke Volume): هرچه حجم ضربه‌ای بیشتر باشد، فشار ضربانی بیشتر می‌شود.

کمپلیانس شریانی: هرچه کمپلیانس شریان‌ها کمتر (یعنی عروق سفت‌تر) باشد، فشار ضربانی بیشتر می‌شود.

اثر کمپلیانس شریانی (اثر Windkessel):

در هنگام سیستول، خاصیت ارتجاعی شریان‌ها (به خصوص آئورت) باعث می‌شود بخشی از انرژی قلب به صورت انرژی پتانسیل در دیواره کشسان شریان ذخیره شود.

در هنگام دیاستول، این دیواره کشسان به حالت اول خود برمی‌گردد و خون را به جلو می‌راند.

نتیجه: این مکانیسم، نوسانات فشار را تعدیل کرده و جریان خون را از حالتی منقطع (مثل کار پمپ) به جریانی پیوسته و مداوم در مویرگ‌ها تبدیل می‌کند.

آترواسکلروز (تصلب شرایین): در این بیماری، دیواره شریان‌ها سفت شده و کمپلیانس آنها کاهش می‌یابد. این امر منجر به افزایش شدید فشار ضربانی می‌شود (فشار سیستولیک بالا و فشار دیاستولیک پایین).

۳. عملکرد سیستم وریدی: بازگرداندن خون به قلب ⬆️

فشار در وریدها بسیار پایین است. پس چه عواملی به بازگشت خون به قلب (بازگشت وریدی) کمک می‌کنند؟

فشار وریدی مرکزی (Central Venous Pressure - CVP):

فشار خون در دهلیز راست. این فشار به طور طبیعی حدود صفر است.

CVP توسط دو عامل اصلی تعیین می‌شود:

توانایی قلب برای پمپ کردن خون به بیرون از دهلیز راست.

تمایل خون برای بازگشت از وریدهای محیطی به دهلیز راست.

افزایش CVP (مثلاً در نارسایی قلبی) باعث پس زدن خون به وریدهای محیطی و افزایش فشار در آنها می‌شود.

مقاومت وریدی و فشار وریدی محیطی:

وریدهای بزرگ مقاومت بسیار کمی در برابر جریان خون دارند. اما وریدهای کوچک‌تر و متوسط می‌توانند توسط تحریک سمپاتیک منقبض شوند، مقاومت را افزایش داده و خون را از مخازن وریدی به سمت قلب برانند.

پمپ عضلانی (Muscle Pump):

مکانیسم کلیدی برای بازگشت وریدی از اندام تحتانی!

انقباض عضلات اسکلتی پا، وریدهای عمقی را فشرده کرده و خون را به سمت بالا (به سمت قلب) می‌راند.

دریچه‌های وریدی (Venous Valves) نقش حیاتی در جلوگیری از بازگشت خون به پایین دارند و جریان را یک‌طرفه می‌کنند.

نارسایی دریچه‌های وریدی: بی‌کفایتی این دریچه‌ها باعث تجمع خون در وریدهای پا و ایجاد وریدهای واریسی (Varicose Veins) می‌شود.

نقش تنفس (پمپ تنفسی): در هنگام دم، فشار داخل قفسه سینه منفی شده و فشار داخل شکم مثبت می‌شود. این اختلاف فشار به مکش خون از وریدهای شکمی به سمت قفسه سینه و قلب کمک می‌کند.

#لینوم #فیزیولوژی #علوم_پایه #گایتون #گردش_خون #شریان #ورید #کمپلیانس #فشار_خون



@linomium_student

✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

30 October 2025 15:53

بخش ۲: فیزیولوژی حواس ویژه (جزئیات پرتکرار)
👁️ بینایی: از نور تا تصویر

مسیر عبور نور و انکسار: نور پس از عبور از قرنیه، مایع زلالیه، عدسی و مایع زجاجیه، به شبکیه می‌رسد. قرنیه (Cornea) بیشترین قدرت انکساری ثابت چشم را دارد. عدسی (Lens) با تغییر تحدب خود، عمل تطابق (Accommodation) را برای فوکوس کردن روی اشیای نزدیک انجام می‌دهد.

مکانیسم تطابق:

دیدن جسم دور (حالت استراحت): عضله مژگانی شل (Relaxed) است ← لیگامان‌های معلق کشیده هستند ← عدسی پهن و نازک می‌شود.

دیدن جسم نزدیک (نیاز به تطابق): سیگنال پاراسمپاتیکی (از عصب III) ← عضله مژگانی منقبض (Contracted) می‌شود ← لیگامان‌های معلق شل می‌شوند ← عدسی به دلیل خاصیت الاستیک خود، گرد و محدب می‌شود و قدرت انکساری آن افزایش می‌یابد.

آبشار فتotransduction (تبدیل نور به سیگنال):

این فرآیند در سلول‌های استوانه‌ای (Rods) و مخروطی (Cones) رخ می‌دهد.

مرحله کلیدی در تاریکی: کانال‌های یونی حساس به cGMP باز هستند و جریانی از یون سدیم به داخل سلول برقرار است (جریان تاریکی) که سلول را در حالت دپلاریزه نگه می‌دارد.

مرحله کلیدی در روشنایی: نور باعث تغییر ساختار رتینال در مولکول رودوپسین می‌شود. این امر منجر به فعال شدن یک G-protein (ترانسدوسین) و سپس آنزیم فسفودی‌استراز (PDE) می‌گردد. PDE، مولکول cGMP را تجزیه می‌کند. با کاهش cGMP، کانال‌های سدیم بسته شده و سلول هایپرپلاریزه می‌شود. این هایپرپلاریزاسیون، سیگنال عصبی برای دیدن است.




@linomium_student

✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

30 October 2025 15:51

بر اساس تحلیل الگوهای پرتکرار سوالات آزمون‌های اخیر (از سال ۱۴۰۰ به بعد)، این‌ها مهم‌ترین و کلیدی‌ترین نکاتی هستن که از فیزیولوژی اعصاب و حواس ویژه باید بلد باشید.

نکات طلایی و پرتکرار فیزیولوژی اعصاب و حواس ویژه (ویژه آزمون علوم پایه ۱۴۰۰-۱۴۰۳)

سلام به همه متخصصان دنیای مغز و حواس در خانواده لینوم! 🧠👁️👂

امروز قراره سفری به دنیای شگفت‌انگیز سیستم عصبی و حواس پنجگانه داشته باشیم. می‌خوایم تمام نکات پرتکرار فیزیولوژی اعصاب و حواس ویژه که در آزمون‌های علوم پایه چند سال اخیر بارها و بارها تکرار شدن رو با هم مرور کنیم. این‌ها همون نکاتی هستن که به شما دید بهتری برای تحلیل سوالات میدن!




@linomium_student

✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

30 October 2025 14:57

دوستان گلم امشب چکیده ی پر تکرار ترین نکات مبحث فیزیولوژی اعصاب و حواس ویژه در آزمون های اخیر علوم پایه رو با هم مرور میکنیم😉

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

29 October 2025 08:06

خب در رابطه با آزمون گردش خون
میرسیم به برنده ها که از اتاق فرمان به من اعلام کردن گویا به همگی جایزه دادن 😉😁

اسامی:
👩‍⚕فائزه عرب(تازه فهمیدم همون نیلیه🫠)
👩‍⚕ملینا جعفری
👩‍⚕زهرا
👩‍⚕هانیه
👩‍⚕فاطمه

👩‍⚕🤷👨‍⚕ ـA
(ایشون پروفایلش ناشناس بود😁)
و

👨‍⚕سهراب خزائی


ممنون از تک تکتون و آرزوی موفقیت و سربلندی برای همگی🩵💙😉😊🫡

@linomium_student

✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

27 October 2025 14:27

کیس بالینی از آزمون علوم پایه: معمای زردی نوزاد


🩺 کیس بالینی (برگرفته از آزمون علوم پایه)

نوزاد پسری ۳ روزه به دلیل زردی پیشرونده پوست و صلبیه چشم‌ها به کلینیک آورده شده است. نوزاد از شیر مادر تغذیه می‌کند و به جز زردی، حال عمومی خوبی دارد. در آزمایش خون، سطح بیلی‌روبین کل (Total Bilirubin) به شدت بالا گزارش شده و بخش عمده آن را بیلی‌روبین غیرکونژوگه (Indirect Bilirubin) تشکیل می‌دهد.

این وضعیت که به آن یرقان فیزیولوژیک نوزادی گفته می‌شود، عمدتاً به دلیل عدم بلوغ کدام سیستم آنزیمی در کبد نوزاد است؟
(آزمون علوم پایه پزشکی، شهریور ۱۴۰۱ - دانشگاه اصفهان)



#لینوم #بیوشیمی #علوم_پایه #پاتولوژی #زردی #بیلی_روبین #کبد #کیس_بالینی


@linomium_student

✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

27 October 2025 08:48

پاسخ ۱:
شعاع (Radius) رگ. (قانون پوازی)

پاسخ ۲:
سیستم وریدی (وریدها).

پاسخ ۳:
انتشار (Diffusion).

پاسخ ۴:
آدنوزین (Adenosine).

پاسخ ۵:
رفلکس بارورسپتوری (Baroreceptor Reflex).

پاسخ ۶:
بازجذب سدیم (Na⁺) و دفع پتاسیم (K⁺).

پاسخ ۷:
مکانیسم فرانک-استارلینگ (Frank-Starling Mechanism).

پاسخ ۸:
کاهش می‌یابد. زیرا گشاد شدن گسترده عروق در عضلات اسکلتی فعال، بر انقباض عروق در سایر بافت‌ها غلبه می‌کند.

پاسخ ۹:
در دیاستول. (چون در سیستول، عروق کرونر توسط عضله منقبض شده، فشرده می‌شوند).

پاسخ ۱۰:
نارسایی قلب چپ.

پاسخ ۱۱:
دریچه‌های آئورت و ریوی (دریچه‌های نیمه‌هلالی).

پاسخ ۱۲:
شوک هیپوولمیک (Hypovolemic Shock).

پاسخ ۱۳:
دپلاریزاسیون دهلیزها.

پاسخ ۱۴:
انفارکتوس حاد میوکارد تمام ضخامت (Transmural MI یا STEMI).

پاسخ ۱۵:
۱) عدم وجود امواج P مشخص و ۲) ریتم بطنی کاملاً نامنظم (Irregularly irregular).



@linomium_student

✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

26 October 2025 17:49

سوال ۱۵:
در یک بیمار مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی (AFib)، دو مشخصه اصلی که در نوار قلب او دیده می‌شود، چیست؟

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

26 October 2025 17:48

سوال ۱۳:
در ECG، موج P نشان‌دهنده کدام رویداد الکتریکی در قلب است؟

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

26 October 2025 17:47

سوال ۱۱:
صدای دوم قلب (S2) ناشی از بسته شدن کدام دو دریچه قلبی است؟

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

26 October 2025 17:46

سوال ۹:
بخش عمده جریان خون عروق کرونر در کدام فاز از چرخه قلبی (سیستول یا دیاستول) رخ می‌دهد؟

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

26 October 2025 17:45

سوال ۷:
قانون "هرچه عضله قلب در انتهای دیاستول بیشتر کشیده شود، قدرت انقباض آن در سیستول بعدی بیشتر خواهد بود" به چه نامی شناخته می‌شود؟

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

24 October 2025 20:30

ادامه اش هم طی ساعاتی بعد تقدیم نگاه زیباتون میشه🥲😇

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

24 October 2025 20:25

جمع‌بندی طلایی گردش خون (بخش ۵): تنظیم عصبی گردش خون و کنترل سریع فشار 🧠⚡️


در بخش قبل دیدیم که هر بافت چطور جریان خون خودش رو به صورت موضعی کنترل می‌کنه. اما گاهی اوقات بدن نیاز به یک فرماندهی مرکزی داره تا به سرعت گردش خون رو در کل بدن مدیریت کنه، به خصوص برای کنترل سریع فشار خون. امروز می‌خوایم با نقش سیستم عصبی در این مدیریت سریع و هماهنگ آشنا بشیم.

۱. نقش سیستم عصبی خودمختار (ANS) 🕹️

سیستم سمپاتیک (گاز): مهم‌ترین و غالب‌ترین بخش ANS در کنترل گردش خون.

عصب‌دهی: تقریباً به تمام عروق (شریان‌ها، آرتریول‌ها و به خصوص وریدها) عصب‌دهی می‌کند، به جز مویرگ‌ها.

اثرات اصلی:

انقباض آرتریول‌ها: باعث افزایش مقاومت محیطی کل (TPR) و در نتیجه افزایش فشار خون می‌شود.

انقباض وریدها (Venoconstriction): باعث کاهش کمپلیانس وریدها شده، خون را از مخازن وریدی به سمت قلب می‌راند و بازگشت وریدی و برون‌ده قلبی را افزایش می‌دهد.

تحریک مستقیم قلب: باعث افزایش ضربان قلب و قدرت انقباضی می‌شود.

سیستم پاراسمپاتیک (ترمز): نقش بسیار محدودی در کنترل عروق دارد.

اثر اصلی: عمدتاً از طریق عصب واگ، ضربان قلب را کاهش می‌دهد و به طور غیرمستقیم برون‌ده قلبی و فشار خون را کم می‌کند.

مرکز وازوموتور (Vasomotor Center - VMC): مرکز فرماندهی 🧠

محل: در بصل‌النخاع و پل مغزی در ساقه مغز.

این مرکز خروجی سیستم‌های سمپاتیک و پاراسمپاتیک به قلب و عروق را کنترل می‌کند.

۲. رفلکس‌های عصبی برای کنترل سریع فشار خون (مبحث فوق VIP) 🚨

بدن برای ثابت نگه داشتن فشار خون در کوتاه‌مدت، از رفلکس‌های سریع عصبی استفاده می‌کند.

الف) رفلکس بارورسپتوری (Baroreceptor Reflex): مهم‌ترین مکانیسم!

بارورسپتورها چیستند؟ گیرنده‌های کششی (Stretch Receptors) هستند که به تغییرات فشار خون حساسند.

محل اصلی: دیواره قوس آئورت (Aortic Arch) و سینوس کاروتید (Carotid Sinus).

مکانیسم:

وقتی فشار خون بالا می‌رود ⬆️:

دیواره عروق کشیده شده و بارورسپتورها تحریک می‌شوند.

سیگنال‌های مهاری به مرکز وازوموتور ارسال می‌کنند.

نتیجه: کاهش فعالیت سمپاتیک و افزایش فعالیت پاراسمپاتیک (واگ). این امر منجر به کاهش ضربان قلب، کاهش انقباض عروق و بازگشت فشار خون به حد نرمال می‌شود.

وقتی فشار خون پایین می‌آید ⬇️: (مثلاً هنگام بلند شدن ناگهانی)

بارورسپتورها مهار می‌شوند.

مرکز وازوموتور از حالت مهاری خارج شده و فعالیت سمپاتیک به شدت افزایش می‌یابد.

نتیجه: افزایش ضربان قلب، انقباض عروق و افزایش سریع فشار خون به حد نرمال.

ویژگی کلیدی: این رفلکس به عنوان یک "سیستم بافر فشار" (Pressure Buffer System) عمل می‌کند و برای کنترل نوسانات کوتاه‌مدت فشار خون حیاتی است. این سیستم در کنترل درازمدت فشار خون نقشی ندارد (چون گیرنده‌ها به فشار جدید "عادت" می‌کنند یا Reset می‌شوند).

ب) رفلکس کمورسپتوری (Chemoreceptor Reflex) 🧪

کمورسپتورها چیستند؟ گیرنده‌های شیمیایی که به کاهش اکسیژن (O₂)، افزایش دی‌اکسید کربن (CO₂) و افزایش یون هیدروژن (H⁺) حساسند.

محل: اجسام کاروتید و آئورت.

عملکرد اصلی: کنترل تنفس. اما در فشارهای خون پایین (زیر ۸۰ میلی‌متر جیوه)، این رفلکس نیز برای افزایش فشار خون فعال می‌شود.

ج) پاسخ ایسکمیک CNS (CNS Ischemic Response): آخرین سنگر! 🚨🚨

مکانیسم: این قوی‌ترین مکانیسم سمپاتیکی برای افزایش فشار خون است.

وقتی جریان خون به مغز به شدت کاهش می‌یابد (فشار خون به زیر ۶۰ میلی‌متر جیوه می‌رسد)، مرکز وازوموتور دچار ایسکمی شده و به شدت تحریک می‌شود.

نتیجه: یک طوفان سمپاتیکی عظیم رخ می‌دهد که عروق محیطی را به شدت منقبض کرده و فشار خون را تا حد ممکن بالا می‌برد تا جریان خون مغز حفظ شود. این یک واکنش اضطراری برای نجات مغز است.

#لینوم #فیزیولوژی #علوم_پایه #گایتون #گردش_خون #فشار_خون #سیستم_عصبی #بارورسپتور #سمپاتیک

@linomium_student

✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

24 October 2025 20:21

جمع‌بندی طلایی گردش خون (بخش ۳): میکروسیرکولاسیون و سیستم لنفاوی


۱. ساختار بستر مویرگی (Microcirculation) 🔬

اجزا: این شبکه از آرتریول‌ها (شریانچه‌ها) شروع شده، به مویرگ‌ها (Capillaries) می‌رسد و به ونول‌ها (سیاهرگچه‌ها) ختم می‌شود.

آرتریول‌ها (شیرهای کنترل): دیواره عضلانی قوی دارند و با تنگ و گشاد شدن، جریان خون ورودی به بستر مویرگی را به شدت کنترل می‌کنند.

اسفنکترهای پیش‌مویرگی (Precapillary Sphincters): حلقه‌های عضلانی در ابتدای مویرگ‌ها که می‌توانند جریان خون را در یک مویرگ خاص باز یا بسته کنند.

مویرگ‌ها (محل تبادل): دیواره آنها فقط از یک لایه سلول اندوتلیال و یک غشای پایه تشکیل شده است. این دیواره نازک، امکان تبادل سریع مواد را فراهم می‌کند.

وازوموشن (Vasomotion): جریان خون در مویرگ‌ها به صورت پیوسته نیست، بلکه به دلیل انقباض و انبساط متناوب آرتریول‌ها و اسفنکترهای پیش‌مویرگی، به صورت منقطع (روشن-خاموش) است.

۲. تبادل مواد در مویرگ‌ها: انتشار و فیلتراسیون

انتشار (Diffusion): مهم‌ترین مکانیسم تبادل!

مواد محلول در چربی (Lipid-Soluble): اکسیژن (O₂) و دی‌اکسید کربن (CO₂) به راحتی و مستقیماً از غشای سلول‌های اندوتلیال عبور می‌کنند.

مواد محلول در آب (Water-Soluble): آب، یون‌ها (Na⁺, Cl⁻) و گلوکز از طریق منافذ (Pores) یا شکاف‌های بین سلولی (Intercellular Clefts) در دیواره مویرگ عبور می‌کنند.

نکته کلیدی: سرعت انتشار به اختلاف غلظت ماده در دو طرف غشا بستگی دارد.

فیلتراسیون مایع: نیروهای استارلینگ (Starling Forces)

حرکت مایع از عرض دیواره مویرگ توسط تعادل بین چهار نیروی اصلی (نیروهای استارلینگ) تعیین می‌شود:

فشار هیدرواستاتیک مویرگی (Pc): نیرویی که مایع را به بیرون از مویرگ می‌راند. (فشار خون داخل مویرگ)

فشار هیدرواستاتیک مایع میان‌بافتی (Pif): نیرویی که مایع را به داخل مویرگ می‌راند. (معمولاً نزدیک به صفر یا کمی منفی است)

فشار اسمزی کلوئیدی پلاسما (πp): نیرویی که مایع را به داخل مویرگ می‌کشد. این فشار عمدتاً توسط پروتئین‌های پلاسما (آلبومین) ایجاد می‌شود.

فشار اسمزی کلوئیدی مایع میان‌بافتی (πif): نیرویی که مایع را به بیرون از مویرگ می‌کشد. (مقدار آن کم است)

قانون کلی:

در ابتدای مویرگ (سمت شریانی): فشار هیدرواستاتیک بالاست و نیروی خالص به سمت بیرون است ← فیلتراسیون رخ می‌دهد.

در انتهای مویرگ (سمت وریدی): فشار هیدرواستاتیک کاهش یافته و فشار اسمزی کلوئیدی غالب می‌شود. نیروی خالص به سمت داخل است ← بازجذب رخ می‌دهد.

عدم تعادل: به طور طبیعی، نیروی فیلتراسیون کمی از نیروی بازجذب بیشتر است. این مایع اضافی فیلتر شده، توسط سیستم لنفاوی جمع‌آوری می‌شود.

۳. سیستم لنفاوی (Lymphatic System) 💧

وظیفه اصلی: سیستم لنفاوی یک مسیر فرعی برای بازگرداندن مایع و پروتئین‌های نشت کرده از مویرگ‌ها به گردش خون است. این سیستم برای جلوگیری از تجمع مایع در بافت‌ها (ادم - Edema) حیاتی است.

ساختار: از مویرگ‌های لنفاوی شروع می‌شود که برخلاف مویرگ‌های خونی، انتهای بسته‌ای دارند و دیواره‌شان بسیار نفوذپذیر است. این مویرگ‌ها به هم پیوسته و عروق لنفاوی بزرگتر را تشکیل می‌دهند.

جریان لنف: تمام لنف بدن در نهایت از طریق مجرای توراسیک (Thoracic Duct) و مجرای لنفاوی راست به محل اتصال وریدهای ژوگولار داخلی و ساب‌کلاوین تخلیه می‌شود.

عوامل پیش‌برنده جریان لنف:

پمپ عضلانی.

ضربان شریان‌های مجاور.

حرکات بدن.

انقباض خود عروق لنفاوی بزرگتر.

نقش ایمنی: مایع لنف در مسیر خود از غدد لنفاوی (Lymph Nodes) عبور می‌کند که در آنجا توسط سلول‌های ایمنی (لنفوسیت‌ها و ماکروفاژها) از نظر وجود پاتوژن‌ها بررسی می‌شود.

#لینوم #فیزیولوژی #علوم_پایه #گایتون #گردش_خون #مویرگ #میکروسیرکولاسیون #لنف #ادم


@linomium_student

✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم

جامعهٔ دانشجویان پزشکی ایران | لینوم

24 October 2025 20:14

جمع‌بندی طلایی گردش خون (بخش ۱): کلیات، فشار، جریان و مقاومت

سلام به همه مهندسان سیستم قلبی-عروقی در خانواده لینوم! 🩸

امروز اولین قدم رو در جمع‌بندی بخش عظیم فیزیولوژی گردش خون برمی‌داریم. قراره با قوانین فیزیکی حاکم بر لوله‌کشی بدن آشنا بشیم! مفاهیمی مثل فشار، جریان و مقاومت که الفبای درک عملکرد رگ‌های ما هستن و به ما کمک می‌کنن بفهمیم خون چطور در بدن به حرکت در میاد.

۱. ویژگی‌های اصلی سیستم گردش خون 🌍

گردش خون سیستمیک (عمومی): از بطن چپ شروع، به تمام بدن رفته و به دهلیز راست ختم می‌شود. فشار بالایی دارد.

گردش خون ریوی: از بطن راست شروع، به ریه‌ها رفته و به دهلیز چپ ختم می‌شود. فشار پایینی دارد.

توزیع خون: حدود ۸۴٪ خون در گردش خون سیستمیک است (که از این مقدار، حدود ۶۴٪ در وریدها قرار دارد). وریدها به عنوان "مخازن خون" عمل می‌کنند.

۲. سه اصل بنیادی گردش خون 🔑

جریان خون هر بافت، متناسب با نیاز آن کنترل می‌شود. (مهم‌ترین اصل!)

برون‌ده قلبی (CO)، مجموع جریان‌های خون تمام بافت‌هاست. (قلب یک پمپ هوشمند واکنشی است).

فشار شریانی، به طور مستقل از کنترل جریان خون موضعی یا برون‌ده قلبی تنظیم می‌شود.

۳. جریان خون (Flow) و انواع آن 🌊

جریان خون: حجم خونی که در یک دوره زمانی معین از یک نقطه عبور می‌کند (معمولاً ml/min).

جریان آرام یا لایه‌ای (Laminar Flow): جریان طبیعی خون در عروق. خون به صورت لایه‌های متحدالمرکز حرکت می‌کند و لایه‌ای که به دیواره رگ چسبیده، تقریباً ساکن است و سریع‌ترین سرعت در مرکز رگ وجود دارد.

جریان آشفته یا متلاطم (Turbulent Flow): جریان بی‌نظم و گردابی خون که باعث افزایش اصطکاک و مقاومت می‌شود.

عدد رینولدز (Reynold's number): معیاری برای پیش‌بینی جریان آشفته. وقتی این عدد از یک حد بحرانی (معمولاً ۲۰۰۰-۴۰۰۰) فراتر رود، جریان متلاطم می‌شود.

عوامل ایجاد جریان آشفته:

افزایش سرعت جریان خون (مثلاً در آئورت حین ورزش).

افزایش قطر رگ.

کاهش ویسکوزیته (غلظت) خون (مثلاً در کم‌خونی).

وجود تنگی یا انسداد در رگ.

جریان آشفته باعث ایجاد صداهایی به نام مورمور (Murmurs) یا برویی (Bruits) می‌شود.

۴. فشار خون (Blood Pressure) 🩸

فشار خون: نیرویی که خون به واحد سطح دیواره رگ وارد می‌کند (mmHg). این فشار در واقع همان "اختلاف فشار" بین دو نقطه است که باعث حرکت خون می‌شود.

مقاومت (Resistance): عاملی که با جریان خون مخالفت می‌کند. مقاومت در گردش خون سیستمیک، مقاومت محیطی کل (Total Peripheral Resistance - TPR) نامیده می‌شود.

۵. قانون اهم گردش خون (رابطه کلیدی) 💡

این مهم‌ترین فرمول این فصل است: Q = ΔP / R

Q: جریان خون

ΔP: اختلاف فشار بین دو انتهای رگ

R: مقاومت رگ

نتایج مهم این قانون:

جریان خون با اختلاف فشار رابطه مستقیم دارد.

جریان خون با مقاومت رابطه معکوس دارد.

۶. قانون پوازی (Poiseuille's Law) و عوامل مؤثر بر مقاومت

این قانون به ما می‌گوید چه عواملی مقاومت یک رگ را تعیین می‌کنند. مقاومت (R) با موارد زیر متناسب است:
R ∝ (η * L) / r⁴

ویسکوزیته (η): غلظت خون. هرچه خون غلیظ‌تر (هماتوکریت بالاتر)، مقاومت بیشتر.

طول رگ (L): هرچه رگ طویل‌تر، مقاومت بیشتر.

شعاع رگ (r): مهم‌ترین عامل! مقاومت با توان چهارم شعاع رابطه معکوس دارد.

نتیجه طلایی: دو برابر شدن شعاع یک رگ، مقاومت آن را ۱۶ برابر کاهش می‌دهد! و جریان را ۱۶ برابر افزایش می‌دهد. به همین دلیل، تغییرات جزئی در قطر آرتریول‌ها (شریانچه‌ها) می‌تواند به شدت جریان خون بافت‌ها را کنترل کند.



@linomium_student

✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم