فیزیولوژی قلب خدمت شما☺️
اگه لازم میدونید یه جمع بندی افتراقی و نکات پر تکرار آزمونی هم براش بریم🫡
یه چند تا ری اکت خوشگل بدین خدایی خستگیمون دربره 🤕😢😙
یافته کلیدی ECG:
یک کمپلکس QRS بسیار پهن.
نبود موج Q طبیعی در لیدهای چپ (I, V5, V6).
یک موج R پهن و بریده (Notched) در لیدهای V5 و V6.
یک کمپلکس QS یا rS پهن و عمیق در لید V1.
۴. آسیب ایسکمیک و انفارکتوس میوکارد (سکته قلبی)
کاهش خونرسانی به عضله قلب (ایسکمی) یا مرگ آن (انفارکتوس) باعث تغییرات الکتریکی مشخصی میشود.
قانون کلی: سلولهای آسیبدیده نمیتونن پتانسیل غشای طبیعی خودشون رو حفظ کنن. این "جریان آسیب" باعث تغییرات در قطعه ST و موج T میشود.
الف) ایسکمی تحت حاد (Subendocardial Ischemia):
یافته ECG: پایین رفتن قطعه ST (ST Depression) یا معکوس شدن موج T (T-wave Inversion).
ب) انفارکتوس حاد تمام ضخامت (Transmural Infarction - STEMI):
یافته کلیدی ECG: بالا رفتن قطعه ST (ST Elevation). این یافته یک اورژانس پزشکی است و نشاندهنده انسداد کامل یک شریان کرونری است.
ج) انفارکتوس قدیمی (Old Infarct):
یافته ECG: وجود موج Q پاتولوژیک. موج Q عمیق و پهن نشاندهنده بافت مرده و اسکار قلبی است که دیگر فعالیت الکتریکی ندارد. این موج برای همیشه در ECG باقی میماند.
#لینوم #فیزیولوژی #علوم_پایه #گایتون #قلب #ECG #هیپرتروفی #بلوک_قلبی #ایسکمی
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
جمعبندی طلایی فیزیولوژی قلب (بخش ۳): الکتروکاردیوگرام طبیعی 📉❤️
تا حالا به اون خطوط بالا و پایینرونده روی مانیتور کنار تخت بیمار دقت کردید؟ اونها زبان الکتریکی قلب هستن! امروز قراره با هم یاد بگیریم چطور فعالیت الکتریکی قلب رو از روی پوست بدن ثبت کنیم و این امواج، فواصل و قطعات رو رمزگشایی کنیم. بریم سراغ الکتروکاردیوگرام یا نوار قلب (ECG).
۱. ECG چیست؟ 🧐
الکتروکاردیوگرام، ثبت مجموع فعالیت الکتریکی قلب در طول زمان است که توسط الکترودهایی روی سطح پوست ضبط میشود.
نکته کلیدی: ECG فعالیت الکتریکی رو نشون میده، نه فعالیت مکانیکی (انقباض). هرچند که انقباض به دنبال فعالیت الکتریکی رخ میده.
۲. امواج، قطعات و فواصل اصلی ECG 🌊
یک چرخه قلبی طبیعی در ECG از اجزای زیر تشکیل شده:
موج P (P Wave): 🧡
معنی: دپلاریزاسیون دهلیزها (شروع ایمپالس از گره SA و پخش شدن در دهلیزها).
اهمیت: وجود یک موج P طبیعی قبل از هر QRS، نشاندهنده ریتم سینوسی (طبیعی) است.
فاصله PR (PR Interval): 🚦
معنی: زمان بین شروع دپلاریزاسیون دهلیزها تا شروع دپلاریزاسیون بطنها.
این فاصله عمدتاً نشاندهنده تأخیر فیزیولوژیک در گره AV است.
زمان نرمال: ۰.۱۲ تا ۰.۲۰ ثانیه.
کمپلکس QRS (QRS Complex): ❤️
معنی: دپلاریزاسیون بطنها. (بزرگ و تیزه چون توده عضلانی بطنها زیاده و دپلاریزاسیونشون سریعه).
اهمیت: موج R بلندترین موج مثبت است.
زمان نرمال: کمتر از ۰.۱۲ ثانیه. (پهن شدن QRS نشوندهنده اختلال در هدایت داخل بطنیه).
قطعه ST (ST Segment): 🧘♂️
معنی: زمانی که تمام عضله بطنی دپلاریزه شده و در فاز پلاتو (فاز ۲) پتانسیل عمل قرار دارد.
اهمیت: در حالت طبیعی باید روی خط پایه (ایزوالکتریک) باشه. بالا رفتن (Elevation) یا پایین رفتن (Depression) این قطعه میتونه نشانه ایسکمی یا انفارکتوس میوکارد (سکته قلبی) باشه.
موج T (T Wave): ⛱️
معنی: رپلاریزاسیون بطنها.
اهمیت: به طور طبیعی باید همجهت با کمپلکس QRS باشه. معکوس شدن یا بلند و نوکتیز شدن اون میتونه نشانه اختلالات الکترولیتی (مثل پتاسیم بالا) یا ایسکمی باشه.
فاصله QT (QT Interval): ⏱️
معنی: کل زمان فعالیت الکتریکی بطنها (از شروع دپلاریزاسیون تا پایان رپلاریزاسیون).
اهمیت: طولانی شدن این فاصله میتونه ریسک آریتمیهای بطنی خطرناک رو افزایش بده.
۳. اصول ثبت ECG و لیدها (اشتقاقها) 📸
فکر کنید داریم از زوایای مختلف از قلب عکسبرداری الکتریکی میکنیم. هر "لید" یک زاویه دید متفاوته.
قانون اصلی:
اگر موج دپلاریزاسیون به سمت الکترود مثبت حرکت کنه ← یک انحراف مثبت (رو به بالا) ثبت میشه.
اگر موج دپلاریزاسیون از الکترود مثبت دور بشه ← یک انحراف منفی (رو به پایین) ثبت میشه.
انواع لیدها:
لیدهای اندامی (Limb Leads): فعالیت الکتریکی رو در صفحه فرونتال (عمودی) نشون میدن.
لیدهای دوقطبی (I, II, III): مثلث اینتهوون رو تشکیل میدن. لید II معمولاً بهترین دید رو از فعالیت الکتریکی قلب ارائه میده.
لیدهای تکقطبی تقویتشده (aVR, aVL, aVF):
لیدهای سینهای (Chest Leads): (V1 تا V6) فعالیت الکتریکی رو در صفحه افقی نشون میدن. این لیدها به ترتیب از روی دیواره بین بطنی (V1, V2) شروع و به سمت دیواره خارجی بطن چپ (V5, V6) میرن.
#لینوم #فیزیولوژی #علوم_پایه #گایتون #قلب #ECG #نوار_قلب #الکتروکاردیوگرام
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
جمعبندی طلایی فیزیولوژی قلب (بخش ۲): تحریک ریتمیک قلب
در بخش قبل یاد گرفتیم قلب چطور به صورت مکانیکی خون رو پمپ میکنه. اما چه چیزی به این پمپ دستور میده که بتپه؟ امروز میخوایم با سیستم هدایت الکتریکی خودکار قلب آشنا بشیم؛ سیستمی که ضربانساز طبیعی بدن ماست و ریتم زندگی رو تنظیم میکنه.
۱. سیستم هدایت الکتریکی قلب: ژنراتور داخلی
قلب برای انقباض منظم، نیازی به دستور مستقیم از مغز نداره و سیستم الکتریکی داخلی خودش رو داره. این سیستم از سلولهای عضلانی تمایزیافتهای تشکیل شده که میتونن به طور خودکار پتانسیل عمل تولید کنن (خاصیت خودتحریکی - Autorhythmicity).
مسیر اصلی هدایت ایمپالس (از شروع تا پایان):
گره سینوسی-دهلیزی (SA Node) ← مسیرهای بینگرهای ← گره دهلیزی-بطنی (AV Node) ← دسته هیس (AV Bundle) ← شاخههای دستهای چپ و راست ← رشتههای پورکینژ
۲. پتانسیل عمل ضربانساز (در گره SA)
پتانسیل عمل در سلولهای گره SA (که پیسمیکر اصلی قلبه) با پتانسیل عمل عضله بطنی کاملاً متفاوته:
عدم وجود پتانسیل استراحت ثابت: این سلولها پتانسیل استراحت پایداری ندارن. در فاز ۴، غشای اونها به آرامی خود به خود دپلاریزه میشه.
فاز ۴ (دپلاریزاسیون خودبخودی یا پتانسیل پیسمیکر):
این مهمترین فاز و علت اصلی خودتحریکیه.
ناشی از باز شدن کانالهای خاصی به نام کانالهای Funny (Iƒ) است که به یون سدیم (Na⁺) نفوذپذیرن و باعث یک نشت یونی آهسته به داخل سلول میشن.
فاز ۰ (دپلاریزاسیون):
وقتی پتانسیل غشا به آستانه تحریک (حدود 40- میلیولت) میرسه، کانالهای کلسیمی نوع L (کند) باز میشن و باعث دپلاریزاسیون میشن. (نکته مهم: اینجا برخلاف عضله بطنی، نقش اصلی با کلسیمه، نه سدیم سریع!)
فاز ۳ (رپلاریزاسیون):
باز شدن کانالهای پتاسیمی (K⁺) و خروج پتاسیم از سلول.
۳. گرهها و رشتهها: سرعتهای متفاوت
گره سینوسی-دهلیزی (SA Node): ضربانساز اصلی (Primary Pacemaker)
محل: دیواره خلفی-خارجی دهلیز راست.
چرا اصلیه؟ چون سرعت دشارژ ذاتی اون از همه قسمتهای دیگه بیشتره (۷۰-۸۰ بار در دقیقه). این سرعت بالاتر، ریتم بقیه قسمتها رو سرکوب و کنترل میکنه (پدیدهای به نام Overdrive Suppression).
گره دهلیزی-بطنی (AV Node): دروازهبان قلب
عملکرد کلیدی: ایجاد تأخیر در هدایت ایمپالس (حدود ۰.۱ ثانیه).
چرا تأخیر مهمه؟ این تأخیر به دهلیزها فرصت میده تا انقباض خودشون رو کامل کنن و خون رو به داخل بطنها بریزن، قبل از اینکه بطنها منقبض بشن. این هماهنگی برای پمپاژ مؤثر خون حیاتیه.
سرعت ذاتی: ۴۰-۶۰ بار در دقیقه. (اگر گره SA از کار بیفته، این گره رهبری رو به عهده میگیره).
رشتههای پورکینژ (Purkinje Fibers): سریعترین بزرگراه
عملکرد کلیدی: سریعترین سرعت هدایت رو در کل سیستم دارن.
چرا سرعت بالا مهمه؟ این سرعت بالا باعث میشه ایمپالس الکتریکی تقریباً به طور همزمان به تمام بخشهای عضله بطنی برسه و بطنها به صورت یکپارچه و قدرتمند منقبض بشن.
سرعت ذاتی: ۱۵-۴۰ بار در دقیقه. (آخرین امید برای ضربان قلب در صورت از کار افتادن گرههای بالاتر).
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
جمعبندی طلایی فیزیولوژی قلب (بخش ۱): عضله، پمپ و دریچهها
سلام به همه متخصصان قلب آینده خانواده لینوم! ❤️
امروز اولین قدم رو در جمعبندی فصل هیجانانگیز فیزیولوژی قلب از کتاب مرجع گایتون برمیداریم. قراره با هم بفهمیم چطور عضله شگفتانگیز قلب کار میکنه، چطور مثل یک پمپ خستگیناپذیر خون رو به سراسر بدن میفرسته و دریچهها چطور این جریان رو یکطرفه نگه میدارن.
🫀۱. فیزیولوژی عضله قلبی (میوکارد)
ساختار سنسیتیوم (Syncytium): سلولهای عضله قلبی (کاردیومیوسیتها) توسط ساختارهایی به نام صفحات در هم فرورفته (Intercalated Disks) به هم متصلن. این صفحات حاوی اتصالات شکافی (Gap Junctions) هستن که به یونها اجازه میدن آزادانه بین سلولها حرکت کنن. این ویژگی باعث میشه قلب مثل یک توده سلولی واحد و هماهنگ (سنسیتیوم) منقبض بشه.
پتانسیل عمل عضله قلبی (نوع بطنی):
فاز ۰ (دپلاریزاسیون سریع): باز شدن کانالهای سدیمی (Na⁺) سریع ولتاژی.
فاز ۱ (رپلاریزاسیون اولیه): بسته شدن کانالهای سدیمی و باز شدن کانالهای پتاسیمی گذرا.
فاز ۲ (کفه یا پلاتو - Plateau): مهمترین ویژگی! باز شدن کانالهای کلسیمی (Ca²⁺) نوع L (کند) که ورود کلسیم به داخل، خروج پتاسیم به بیرون رو خنثی میکنه و یک فاز کفه طولانی ایجاد میکنه.
فاز ۳ (رپلاریزاسیون سریع): بسته شدن کانالهای کلسیمی و باز شدن کانالهای پتاسیمی کند ولتاژی.
فاز ۴ (پتانسیل استراحت): غشا در حالت استراحت باقی میمونه.
نقش کلسیم در انقباض (کوپلینگ تحریک-انقباض):
کلسیمی که در فاز پلاتو وارد سلول میشه، ماشه اصلی برای آزادسازی مقادیر بسیار بیشتر کلسیم از شبکه سارکوپلاسمی (SR) است. (پدیدهای به نام Calcium-Induced Calcium Release).
بنابراین، قدرت انقباض عضله قلبی به غلظت کلسیم در مایع خارج سلولی نیز وابسته است (برخلاف عضله اسکلتی).
🕰۲. چرخه قلبی (Cardiac Cycle)
چرخه قلبی شامل تمام رویدادهایی است که از ابتدای یک ضربان تا ابتدای ضربان بعدی رخ میدهد. این چرخه از دو مرحله اصلی تشکیل شده: سیستول (انقباض) و دیاستول (انبساط).
دیاستول (مرحله پر شدن بطنها):
دریچههای آئورت و ریوی (نیمههلالی) بستهان.
دریچههای میترال و تریکوسپید (دهلیزی-بطنی) باز میشن.
خون از دهلیزها به داخل بطنها جریان پیدا میکنه. حدود ۸۰٪ پر شدن به صورت غیرفعال و ۲۰٪ نهایی توسط انقباض دهلیزها (Atrial Kick) انجام میشه.
سیستول (مرحله تخلیه بطنها):
انقباض ایزوولومیک (Isovolumetric Contraction): بطنها شروع به انقباض میکنن، فشار داخلشون بالا میره و دریچههای دهلیزی-بطنی بسته میشن (ایجاد صدای اول قلب - S1). در این مرحله کوتاه، هر چهار دریچه بستهان و حجم خون در بطن تغییر نمیکنه.
مرحله تخلیه (Ejection): وقتی فشار بطنها از فشار آئورت و شریان ریوی بیشتر میشه، دریچههای نیمههلالی باز میشن و خون به داخل این عروق پمپ میشه.
انبساط ایزوولومیک (Isovolumetric Relaxation): بطنها شروع به انبساط میکنن، فشارشون پایین میاد و دریچههای نیمههلالی بسته میشن (ایجاد صدای دوم قلب - S2). در این مرحله کوتاه هم هر چهار دریچه بستهان و حجم خون در بطن تغییر نمیکنه.
⛺️۳. عملکرد دریچهها و صداهای قلب
دریچههای دهلیزی-بطنی (AV): میترال (دو لتی) در سمت چپ و تریکوسپید (سه لتی) در سمت راست. این دریچهها توسط طنابهای وتری (Chordae Tendineae) به عضلات پاپیلاری متصلن که از برگشتن اونها به داخل دهلیز حین سیستول جلوگیری میکنن.
دریچههای نیمههلالی (Semilunar): آئورت و ریوی. این دریچهها عضلات پاپیلاری ندارن و بسته شدنشون غیرفعاله.
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
راستی یه تبریک دیگه به خانم دکتر ملینا جعفری که برای بار دوم سوال جواب دادن و جایزه گرفتن از ما
موفق و درخشان باشی ملینا جان ❤️☺️❤️
دوستانی که گفتن سر و گردن و جمع کنیم ، قبلا برای بافت سختش جمع بندی داشتیم
البته بافت نرمش مونده
خب حالا برای امشب بین پیشنهادات بچه ها شما انتخاب کنید🙂
تحلیل علمی و اخلاقی:
فرانکل، که خود رنجهای غیرقابل تصوری را در اردوگاههای کار اجباری تجربه کرد، بعدی حیاتی را به پزشکی اضافه کرد: بعد وجودی یا معنوی (Existential/Spiritual Dimension).
مفهوم علمی: لوگوتراپی (معنادرمانی) که او پایهگذاری کرد، یک مکتب رواندرمانی است که بر "اراده به معنا" (Will to Meaning) به عنوان نیروی محرکه اصلی انسان تأکید دارد. در زمینه پزشکی، این دیدگاه در مراقبت از بیماران مبتلا به بیماریهای مزمن، صعبالعلاج یا پایان عمر، بسیار قدرتمند است. تحقیقات مدرن در حوزه روانشناسی سلامت (Health Psychology) نشان داده است که بیمارانی که در بیماری خود معنایی پیدا میکنند (مثلاً فرصتی برای نزدیکتر شدن به خانواده، الهام بخشیدن به دیگران، یا بازنگری در اولویتهای زندگی)، کیفیت زندگی بالاتر، افسردگی کمتر و حتی گاهی نتایج بالینی بهتری دارند.
اصل اخلاقی مرتبط: این فلسفه، اصل کرامت انسانی (Human Dignity) و مراقبت کلنگر (Holistic Care) را به اوج خود میرساند. این دیدگاه میگوید پزشک نباید بیمار را به یک بدن بیمار تقلیل دهد. بلکه باید با او به عنوان یک انسان کامل که در جستجوی معنا در تمام تجربیات زندگی، از جمله بیماری و رنج، است، روبرو شود.
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
نکات طلایی و پرتکرار آناتومی اندام فوقانی (ویژه آزمون علوم پایه)
قراره بازو به بازو با هم پیش بریم و چکیدهای از مهمترین و پرتکرارترین نکات آناتومی اندام فوقانی که در آزمونهای اخیر علوم پایه بارها دیده شده رو مرور کنیم. اینها همون نکاتی هستن که بلد بودنشون تفاوت رو رقم میزنه!
1⃣ شبکه عصبی بازویی (Brachial Plexus) - (مبحث فوق VIP)
ریشهها: از شاخههای قدامی اعصاب نخاعی C5, C6, C7, C8, T1. (یادآوری: Really Tired, Drink Coffee Black)
آسیب تنه فوقانی (C5, C6) - فلج Erb-Duchenne:
علامت: بازو در وضعیت Adduction و چرخش داخلی، ساعد در وضعیت Extension (وضعیت دست گارسون - Waiter's Tip).
شایعترین علت: کشیدگی بیش از حد گردن حین زایمان.
آسیب تنه تحتانی (C8, T1) - فلج Klumpke:
علامت: فلج عضلات داخلی دست و ایجاد دست چنگالی (Claw Hand).
شایعترین علت: کشش ناگهانی بازو به سمت بالا.
آسیب عصب سینهای بلند (Long Thoracic Nerve - از C5, C6, C7):
علامت: فلج عضله سراتوس قدامی و ایجاد کتف بالدار (Winging of Scapula).
2⃣استخوانها و شکستگیهای مهم
ترقوه (Clavicle): شایعترین استخوانی که میشکند. محل شایع شکستگی، محل تلاقی یک سوم میانی و خارجی است.
هومروس (Humerus): شکستگی در نواحی مختلف آن، اعصاب مهمی را به خطر میاندازد:
گردن جراحی (Surgical Neck): خطر آسیب به عصب آگزیلاری (Axillary Nerve) و شریان سیرکومفلکس هومرال خلفی.
تنه (Mid-shaft): خطر آسیب به عصب رادیال (Radial Nerve) و شریان عمقی بازو. (علامت: Wrist Drop).
اپیکوندیل داخلی (Medial Epicondyle): خطر آسیب به عصب اولنار (Ulnar Nerve).
انفیهدان آناتومیک (Anatomical Snuffbox):
محتوا: شریان رادیال.
کف: استخوان اسکافوئید (Scaphoid).
حساسیت در این ناحیه پس از افتادن روی دست، نشاندهنده شکستگی اسکافوئید است.
3⃣اعصاب محیطی و آسیبهای شایع
عصب آگزیلاری (Axillary):
عضلات دلتوئید و ترس مینور را عصبدهی میکند.
آسیب: ناتوانی در Abduction بازو (بعد از ۱۵ درجه اول).
عصب رادیال (Radial):
تمام عضلات اکستانسور بازو و ساعد را عصبدهی میکند.
آسیب: افتادگی مچ (Wrist Drop).
عصب موسکولوکوتانئوس (Musculocutaneous):
عضلات خمکننده (فلکسور) بازو را عصبدهی میکند (بایسپس، براکیالیس، کوراکوبراکیالیس).
عصب اولنار (Ulnar):
از پشت اپیکوندیل داخلی هومروس عبور میکند (ناحیه Funny bone).
آسیب: دست چنگالی (Ulnar Claw Hand) و بیحسی انگشت کوچک و نیمه داخلی انگشت حلقه.
عصب مدین (Median):
اکثر عضلات فلکسور ساعد و عضلات تنار (Thenar) شست را عصبدهی میکند.
آسیب در ناحیه مچ (سندروم تونل کارپال): ضعف و آتروفی عضلات تنار.
آسیب در ناحیه آرنج: دست موعظهگر (Hand of Benediction) هنگام تلاش برای مشت کردن دست.
4⃣ مفاصل و عضلات کلیدی
عضلات روتاتور کاف (Rotator Cuff Muscles - SITS):
Supraspinatus (سوپرااسپیناتوس): مسئول شروع Abduction بازو (۱۵ درجه اول).
Infraspinatus (اینفرااسپیناتوس): چرخش خارجی (Lateral Rotation).
Teres Minor (ترس مینور): چرخش خارجی.
Subscapularis (ساباسکاپولاریس): چرخش داخلی (Medial Rotation).
شایعترین تاندونی که در این گروه آسیب میبیند، تاندون سوپرااسپیناتوس است.
مفصل شانه (گلنوهومرال): یک مفصل بسیار متحرک اما ناپایدار است. شایعترین نوع دررفتگی آن، دررفتگی قدامی است.
حفره کوبیتال (Cubital Fossa):
محتویات از خارج به داخل: تاندون بایسپس، شریان براکیال، عصب مدین. (یادآوری: Tan A Man).
اینها چکیده مهمترین و پرتکرارترین مباحث آناتومی اندام فوقانی در آزمونهای اخیر بودن. با تسلط بر این نکات، میتونید به بخش بزرگی از سوالات این فصل پاسخ بدید.
#لینوم #آناتومی #علوم_پایه #جمع_بندی #اندام_فوقانی #شبکه_بازویی #اعصاب_محیطی #نکات_آزمون
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
💊🩺🎁چالش درمان با پاداش
💰 نظرتونو برامون بنویسید و جایزه ویژه دریافت کنین
چالش: نورون های دو قطبی مختص چه بافت ها یا ارگان هایی در بدن هستند؟
مرسی از خانم دکتر های نازنین لیلا و زهرا 👩⚕👩⚕
امیدواریم که تو چالش های بعدی ما باشید و جوایز بیشتری بگیرید
لینوم براتون آرزوی موفقیت و سربلندی میکنه😇
جایزتون از طرف لینوم بهتون اعلام شد🙃🙂
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
💪 هیپرتروفی (Hypertrophy) - بزرگ شدن سلولها
تعریف: افزایش اندازه (Size) سلولها که منجر به افزایش اندازه کل ارگان میشود. تعداد سلولها تغییری نمیکند.
مکانیسم: افزایش تولید پروتئینها و ارگانلهای داخل سلولی.
در چه سلولهایی رخ میدهد؟ در سلولهایی که توانایی تقسیم ندارند (بافتهای دائمی) یا توانایی تقسیم محدودی دارند.
مثالهای فیزیولوژیک (طبیعی):
بزرگ شدن عضلات اسکلتی در ورزشکاران در پاسخ به افزایش بار کاری.
بزرگ شدن رحم در دوران بارداری (به همراه هیپرپلازی) در پاسخ به تحریک هورمونی (استروژن).
مثالهای پاتولوژیک (بیماریزا):
هیپرتروفی بطن چپ قلب در افراد مبتلا به فشار خون بالا یا تنگی دریچه آئورت. سلولهای عضله قلب نمیتوانند تقسیم شوند، بنابراین در پاسخ به افزایش بار کاری، فقط بزرگتر میشوند.
➕ هیپرپلازی (Hyperplasia) - زیاد شدن تعداد سلولها
تعریف: افزایش تعداد (Number) سلولها که منجر به افزایش اندازه کل ارگان میشود. اندازه سلولها تغییری نمیکند.
مکانیسم: افزایش تقسیم سلولی (میتوز).
در چه سلولهایی رخ میدهد؟ فقط در سلولهایی که توانایی تقسیم دارند (بافتهای پایدار و ناپایدار).
مثالهای فیزیولوژیک (طبیعی):
هیپرپلازی آندومتر رحم در چرخه قاعدگی در پاسخ به تحریک هورمونی (استروژن).
بزرگ شدن غدد پستانی در دوران بلوغ و بارداری.
رشد مجدد کبد پس از برداشتن بخشی از آن (مثلاً در اهدای کبد).
مثالهای پاتولوژیک (بیماریزا):
هیپرپلازی خوشخیم پروستات (BPH) در مردان مسن در پاسخ به تحریک هورمونی (آندروژنها).
هیپرپلازی آندومتر در پاسخ به تحریک استروژنی بیش از حد که میتواند زمینهساز سرطان آندومتر شود. (نکته: هیپرپلازی پاتولوژیک میتواند یک ریسک فاکتور برای ایجاد سرطان باشد).
🎯 کلیدواژههای طلایی برای تستزنی:
هیپرتروفی = افزایش سایز سلول. این پاسخ در سلولهای دائمی مثل قلب و عضله اسکلتی دیده میشود.
هیپرپلازی = افزایش تعداد سلول. این پاسخ در سلولهای قابل تقسیم مثل پروستات، آندومتر و کبد دیده میشود.
در برخی ارگانها مثل رحم در بارداری، هر دو پدیده با هم رخ میدهند.
هیپرتروفی به خودی خود سرطانی نمیشود، اما هیپرپلازی پاتولوژیک میتواند یک "خاک حاصلخیز" برای ایجاد دیسپلازی و نهایتاً سرطان باشد.
#لینوم #پاتولوژی #علوم_پایه #مقایسه #هیپرتروفی #هیپرپلازی #آسیب_سلولی
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
تا یک ساعت دیگه مجددا چالش جایزه دار داریم😉
Читать полностью…
💜 باکتریهای گرم مثبت (Gram-Positive)
ظاهر در رنگآمیزی گرم: بنفش (Purple).
دیواره سلولی: یک لایه بسیار ضخیم از پپتیدوگلیکان.
غشای خارجی (Outer Membrane): ندارند!
اجزای خاص دیواره: حاوی اسید تیکوئیک (Teichoic Acid) و لیپوتیکوئیک اسید (Lipoteichoic Acid) هستن که در ساختار و چسبندگی باکتری نقش دارن.
فضای پریپلاسمیک: وجود ندارد یا بسیار کوچک است.
توکسین (سم): عمدتاً اگزوتوکسین (Exotoxin) تولید میکنند. اگزوتوکسینها پروتئینهایی هستند که توسط باکتری به بیرون ترشح میشوند.
حساسیت به لیزوزیم: به طور کلی حساس هستند (لیزوزیم میتواند پپتیدوگلیکان را تخریب کند).
حساسیت به پنیسیلین: به طور کلی بسیار حساس هستند (پنیسیلین ساخت دیواره پپتیدوگلیکانی را مهار میکند).
مثالهای معروف: استافیلوکوکوس اورئوس، استرپتوکوکوس پنومونیه، کلستریدیوم بوتولینوم.
❤️ باکتریهای گرم منفی (Gram-Negative)
ظاهر در رنگآمیزی گرم: صورتی یا قرمز (Pink/Red).
دیواره سلولی: یک لایه بسیار نازک از پپتیدوگلیکان.
غشای خارجی (Outer Membrane): دارند! این مهمترین ویژگی ساختاری اونهاست.
اجزای خاص دیواره: غشای خارجی حاوی مولکول سمی بسیار مهمی به نام لیپوپلیساکارید (LPS) است که به آن اندوتوکسین (Endotoxin) نیز میگویند.
فضای پریپلاسمیک: یک فضای مشخص بین غشای سیتوپلاسمی و غشای خارجی است که حاوی آنزیمهای مختلفی (مثل بتالاکتامازها) میباشد.
توکسین (سم): علاوه بر تولید برخی اگزوتوکسینها، همگی دارای اندوتوکسین (LPS) هستند.
حساسیت به لیزوزیم: به طور کلی مقاوم هستند (غشای خارجی از دسترسی لیزوزیم به پپتیدوگلیکان جلوگیری میکند).
حساسیت به پنیسیلین: به طور کلی مقاومتر هستند (غشای خارجی مانع نفوذ آسان پنیسیلین میشود).
مثالهای معروف: اشریشیا کلی (E. coli)، سالمونلا، نایسریا مننژیتیدیس، سودوموناس آئروژینوزا.
🎯 کلیدواژههای طلایی برای تستزنی:
اگه تو سوال دیدی "پپتیدوگلیکان ضخیم"، "اسید تیکوئیک"، "بنفش" ← جواب مربوط به گرم مثبت است.
اگه دیدی "غشای خارجی"، "LPS یا اندوتوکسین"، "فضای پریپلاسمیک"، "صورتی" ← جواب مربوط به گرم منفی است.
اندوتوکسین (LPS) منحصراً در باکتریهای گرم منفی یافت میشود و عامل اصلی تب و شوک سپتیک در عفونت با این باکتریهاست.
#لینوم #میکروبیولوژی #علوم_پایه #مقایسه #باکتری #گرم_مثبت #گرم_منفی #اندوتوکسین
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
برنده ی چالش اول کانال
خانم دکتر ملینا جعفری👩⚕
آفرین که همیشه فعال و آماده اید تو پرسش ها
تیم لینوم براتون آرزوی بهترین هارو داره و امیدواریم نتیجه یک فوق العاده ای از علوم پایه بگیرید💐🥇🩵🩷
از طرف ما ، بیست و پنج درصد کد تخفیف وبسایت به شما تعلق میگیره
به امید موفقیت های روزافزونت ملینا جان🩵🩷
جمعبندی طلایی فیزیولوژی قلب (بخش ۵): آریتمیهای قلبی 🥁
تا الان با ریتم طبیعی و سینوسی قلب آشنا شدیم. اما گاهی اوقات این ریتم منظم به هم میریزه و ضربان قلب خیلی تند، خیلی کند یا کاملاً نامنظم میشه. به این اختلالات ریتم، آریتمی (Arrhythmia) میگیم. امروز یاد میگیریم چطور شایعترین آریتمیها رو از روی ECG تشخیص بدیم.
۱. آریتمیهای ناشی از ضربانساز غیرطبیعی
تاکیکاردی سینوسی (Sinus Tachycardia):
توصیف: ریتم طبیعی سینوسی ولی با سرعت بیشتر از ۱۰۰ ضربه در دقیقه.
ECG: همه چیز نرماله (موج P قبل از هر QRS)، فقط فاصله بین ضربانها کمه.
علل شایع: ورزش، تب، استرس، کمخونی، پرکاری تیروئید.
برادیکاردی سینوسی (Sinus Bradycardia):
توصیف: ریتم طبیعی سینوسی ولی با سرعت کمتر از ۶۰ ضربه در دقیقه.
ECG: همه چیز نرماله، فقط فاصله بین ضربانها زیاده.
علل شایع: خواب، ورزشکاران حرفهای، تحریک عصب واگ.
۲. آریتمیهای ناشی از بلوک هدایتی
بلوک سینوسی-دهلیزی (SA Block): ایمپالس در گره SA تولید میشه ولی در دهلیزها پخش نمیشه.
ECG: یک یا چند چرخه قلبی کامل (P-QRS-T) حذف میشه و یک مکث طولانی ایجاد میشه.
بلوک دهلیزی-بطنی (AV Block): هدایت ایمپالس در گره AV مختل میشه.
بلوک درجه ۱: فاصله PR طولانیتر از ۰.۲۰ ثانیه است، اما تمام امواج P به QRS میرسن.
بلوک درجه ۲: بعضی از امواج P به QRS نمیرسن.
نوع موبیتز ۱ (ونکهباخ): فاصله PR به تدریج طولانی میشه تا اینکه یک QRS حذف میشه. (Longer, longer, longer, drop!)
نوع موبیتز ۲: فاصله PR ثابته ولی بعضی از امواج QRS به طور ناگهانی حذف میشن. (خطرناکتره)
بلوک درجه ۳ (کامل): ارتباط الکتریکی بین دهلیز و بطن کاملاً قطع است. دهلیزها با ریتم گره SA و بطنها با یک ریتم فرار کند (از گره AV یا پایینتر) میزنن.
ECG: امواج P و کمپلکسهای QRS کاملاً مستقل از هم و بدون هیچ ارتباطی دیده میشن.
۳. ضربانهای نابهجا (Ectopic Beats)
انقباضات دهلیزی نابهجا (PACs): یک کانون نابهجا در دهلیز، زودتر از گره SA یک ایمپالس تولید میکنه.
ECG: یک موج P غیرطبیعی که زودتر از موعد ظاهر میشه و به دنبالش یک کمپلکس QRS طبیعی میاد.
انقباضات بطنی نابهجا (PVCs): یک کانون نابهجا در بطن، یک ایمپالس تولید میکنه.
ECG: یک کمپلکس QRS پهن و عجیب و غریب که زودتر از موعد و بدون موج P قبلی ظاهر میشه.
۴. آریتمیهای ناشی از مکانیسم ورود مجدد (Re-entry)
این آریتمیها زمانی رخ میدن که یک ایمپالس الکتریکی در یک حلقه معیوب گیر میکنه و به طور مکرر یک ناحیه از قلب رو تحریک میکنه.
فیبریلاسیون دهلیزی (Atrial Fibrillation - AFib):
توصیف: شایعترین آریتمی پایدار. ایمپالسهای متعدد و آشفته در دهلیزها باعث میشن دهلیزها به جای انقباض، فقط "بلرزن".
ECG:
عدم وجود امواج P مشخص (به جای اونها خط پایه لرزان یا امواج f دیده میشه).
ریتم بطنی کاملاً نامنظم (Irregularly irregular).
فلاتر دهلیزی (Atrial Flutter):
توصیف: یک حلقه ورود مجدد بزرگ در دهلیزها (معمولاً دهلیز راست) با سرعت بالا (حدود ۳۰۰ بار در دقیقه) میچرخه.
ECG: امواج P با الگوی "دندانهارهای" (Saw-tooth pattern) جایگزین میشن.
تاکیکاردی بطنی (Ventricular Tachycardia - VTach):
توصیف: یک آریتمی سریع و خطرناک که از بطنها منشأ میگیره.
ECG: یک ردیف از کمپلکسهای QRS پهن با سرعت بالا (بیشتر از ۱۰۰).
فیبریلاسیون بطنی (Ventricular Fibrillation - VFib):
توصیف: کشندهترین آریتمی! ایمپالسهای متعدد و آشفته در بطنها باعث میشن بطنها فقط "بلرزن" و هیچ خون مؤثری پمپ نکنن (ایست قلبی).
ECG: یک خط لرزان و کاملاً نامنظم بدون هیچ موج P یا QRS قابل تشخیصی.
درمان: دفیبریلاسیون فوری (شوک الکتریکی).
#لینوم #فیزیولوژی #علوم_پایه #گایتون #قلب #ECG #آریتمی #فیبریلاسیون_دهلیزی
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
جمعبندی طلایی فیزیولوژی قلب (بخش ۴ - نسخه منظم): تفسیر ECG در اختلالات ساختاری
در بخشهای قبل با ECG طبیعی آشنا شدیم. حالا وقتشه ببینیم وقتی ساختار عضله قلب تغییر میکنه (مثلاً بزرگ یا ضخیم میشه) یا مسیرهای هدایتی اون مسدود میشن، این تغییرات چطور خودشون رو روی نوار قلب نشون میدن. امروز به صورت منظم، اثرات هیپرتروفی، بلوکهای شاخهای و آسیبهای ایسکمیک رو بررسی میکنیم.
۱. تحلیل برداری و محور الکتریکی قلب
قبل از هر چیز، باید این اصل رو بدونیم:
اصل برداری: ECG جهت و قدرت جریان الکتریکی قلب رو نشون میده. چون بطن چپ از بطن راست بزرگتر و قویتره، جهت کلی جریان (محور الکتریکی) به طور طبیعی به سمت پایین و چپ (بین ۱- تا ۹۰+) است. هر عاملی که این تعادل قدرت رو به هم بزنه، محور رو منحرف میکنه.
۲. هیپرتروفی بطنی (Ventricular Hypertrophy)
هیپرتروفی یعنی ضخیم شدن دیواره بطن در پاسخ به افزایش بار کاری.
قانون کلی: هیپرتروفی باعث میشه:
محور قلب به سمت بطن بزرگ شده منحرف بشه.
ولتاژ (دامنه) امواج QRS افزایش پیدا کنه.
الف) هیپرتروفی بطن چپ (LVH):
علل: فشار خون بالا، تنگی دریچه آئورت.
یافتههای ECG:
انحراف محور به چپ (Left Axis Deviation): محور قلب از ۱- درجه منفیتر میشود.
افزایش ولتاژ QRS: موج S در لید V1 بسیار عمیق و موج R در لید V5 یا V6 بسیار بلند میشود. (معیار سوکولوف-لاین: S in V1 + R in V5/V6 > 35 mm).
ممکن است QRS کمی پهنتر شود و تغییرات موج T نیز دیده شود.
ب) هیپرتروفی بطن راست (RVH):
علل: بیماریهای ریوی مزمن، تنگی دریچه ریوی.
یافتههای ECG:
انحراف محور به راست (Right Axis Deviation): محور قلب از ۹۰+ درجه مثبتتر میشود.
تغییر الگوی R/S در لیدهای سینهای: برخلاف حالت طبیعی، موج R در V1 بلند و موج S در V6 عمیق میشود.
۳. بلوکهای شاخهای (Bundle Branch Blocks)
این حالت زمانی رخ میده که هدایت الکتریکی در یکی از دو شاخه اصلی دسته هیس (چپ یا راست) مسدود میشه.
قانون کلی: چون ایمپالس مجبور میشه از یک مسیر کندتر (سلول به سلول) برای دپلاریزه کردن بطنِ سمت بلوک شده استفاده کنه، کمپلکس QRS پهن (Wide) میشود (بیشتر از ۰.۱۲ ثانیه یا ۳ مربع کوچک).
الف) بلوک شاخه راست (Right Bundle Branch Block - RBBB):
مکانیسم: بطن چپ به طور طبیعی و سریع دپلاریزه میشه، اما ایمپالس برای رسیدن به بطن راست باید از مسیر کندتری عبور کنه.
یافته کلیدی ECG: الگوی RSR' (که به گوش خرگوشی معروفه) در لیدهای V1 و V2. همچنین یک موج S پهن در لیدهای V5، V6 و لید I دیده میشود.
ب) بلوک شاخه چپ (Left Bundle Branch Block - LBBB):
مکانیسم: ایمپالس ابتدا بطن راست رو از مسیر طبیعی دپلاریزه میکنه و سپس به صورت کند به بطن چپ منتقل میشه.
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
۴. کنترل ریتم قلب توسط اعصاب خودمختار
سیستم هدایت داخلی قلب به طور خودکار کار میکنه، اما سیستم عصبی خودمختار میتونه سرعت اون رو تنظیم کنه:
سیستم پاراسمپاتیک (عصب واگ): ترمز قلب
انتقالدهنده: استیلکولین (ACh).
مکانیسم: استیلکولین نفوذپذیری غشای سلولهای گرهی رو به یون پتاسیم (K⁺) افزایش میده. خروج بیشتر پتاسیم، سلول رو هایپرپلاریزه میکنه (منفیتر میکنه) و رسیدن به آستانه تحریک رو سختتر و کندتر میکنه.
نتیجه: کاهش ضربان قلب.
سیستم سمپاتیک: گاز قلب
انتقالدهنده: نوراپینفرین (Norepinephrine).
مکانیسم: نوراپینفرین نفوذپذیری غشا رو به یونهای سدیم (Na⁺) و کلسیم (Ca²⁺) افزایش میده. ورود بیشتر بارهای مثبت، سلول رو سریعتر به آستانه تحریک میرسونه.
نتیجه: افزایش ضربان قلب و همچنین افزایش قدرت انقباضی عضله.
#لینوم #فیزیولوژی #علوم_پایه #گایتون #قلب #سیستم_هدایت_قلب #پتانسیل_عمل #ECG
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
🛎صداهای قلب:
S1 (Lubb): ناشی از بسته شدن دریچههای دهلیزی-بطنی (AV) در شروع سیستول.
S2 (Dubb): ناشی از بسته شدن دریچههای نیمههلالی در پایان سیستول.
S3: صدای غیرطبیعی (در بزرگسالان) که در ابتدای دیاستول به دلیل پر شدن سریع بطن اتساعیافته شنیده میشه (در نارسایی قلبی).
S4: صدای غیرطبیعی که در انتهای دیاستول به دلیل انقباض دهلیز علیه یک بطن سفت و غیرمنعطف شنیده میشه (در هیپرتروفی بطنی).
📝۴. مفاهیم کلیدی عملکرد پمپ قلب
حجم پایان دیاستولی (End-Diastolic Volume - EDV): حجم خون در بطن در انتهای دیاستول (حدود ۱۱۰-۱۲۰ میلیلیتر).
حجم پایان سیستولی (End-Systolic Volume - ESV): حجم خون باقیمانده در بطن در انتهای سیستول (حدود ۴۰-۵۰ میلیلیتر).
حجم ضربهای (Stroke Volume - SV): حجمی از خون که در هر ضربان از بطن خارج میشه. SV = EDV - ESV (حدود ۷۰ میلیلیتر).
کسر تخلیهای (Ejection Fraction - EF): درصد خونی که در هر ضربان از بطن خارج میشه. مهمترین شاخص عملکرد سیستولیک قلبه. EF = (SV / EDV) × 100 (نرمال: ۵۵-۶۵٪).
برونده قلبی (Cardiac Output - CO): حجم خونی که در یک دقیقه از قلب پمپ میشه. CO = SV × HR (ضربان قلب).
#لینوم #فیزیولوژی #علوم_پایه #گایتون #قلب #چرخه_قلبی #پتانسیل_عمل #دریچه_قلب
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
بریم برای جمع بندی فصل قلب از فیزیولوژی گایتون
شامل زیر بخش های:
1️⃣عضله ی قلب؛ نقش پمپی و کار دریچه های قلب
2⃣ تحریک ریتمیک قلب
3⃣الکتروکاردیوگرام طبیعی
4⃣تفسیر الکتروکاردیوگرافی اختلالات عضله ی قلب و عروق کرونر : تحلیل برداری
5⃣ آریتمی های قلب و تفسیر الکتروکاردیوگرافی آنها
خب بچه ها من امشب براتون فیزیولوژی قلب و جمع بندی میکنم،بعدشم طبق اولویت رای گیری باقی مباحث
Читать полностью…
فردا میخوام یه مبحث و جمع بندی کنم مثل قبلنا 🙂
شما میگین یا خودم انتخاب کنم ؟🧐🤔
دکتر ویکتور فرانکل (Viktor Frankl) - روانپزشک، بازمانده هولوکاست و بنیانگذار لوگوتراپی
دیالوگ (از کتاب "انسان در جستجوی معنا"): «وقتی دیگر نمیتوانیم شرایط را تغییر دهیم، به چالش کشیده میشویم تا خودمان را تغییر دهیم. رنج، زمانی که معنایی پیدا کند، دیگر رنج نیست. وظیفه ما به عنوان پزشک (و انسان) فقط درمان درد فیزیکی نیست، بلکه کمک به بیمار برای یافتن معنا در رنجش است.»
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
سلام به همه جراحان آینده خانواده لینوم! 🧠
امروز میخوایم یه کار خفن بکنیم! به جای یک پست، یک جمعبندی کامل از پرتکرارترین نکات آناتومی سر و گردن که در چند سال اخیر پای ثابت سوالات علوم پایه بودن رو با هم مرور میکنیم. این نکات رو باید مثل اسم خودتون بلد باشید!
✅✅✅این نکات دقیقاً همون چیزهایی هستن که در ۴ سال اخیر (و حتی قبلتر) بارها و بارها تکرار شدن.
1⃣ حفره کرانیال و سوراخهای قاعده جمجمه (مبحث VIP)
صفحه غربالی (Cribriform Plate): محل عبور عصب بویایی (CN I). شکستگیاش باعث نشت CSF و آنوسمی (کوری بویایی) میشه.
کانال اپتیک (Optic Canal) در بال کوچک اسفنوئید: محل عبور عصب بینایی (CN II) و شریان افتالمیک.
شکاف اوربیتال فوقانی (Superior Orbital Fissure): محل عبور اعصاب III, IV, V1 (افتالمیک), VI. (هر چی میره تو چشم از اینجا میره!)
سوراخ گرد (Foramen Rotundum): محل عبور عصب ماگزیلاری (V2).
سوراخ بیضی (Foramen Ovale): محل عبور عصب ماندیبولار (V3).
سوراخ خاری (Foramen Spinosum): محل عبور شریان مننژیال میانی. پارگی این شریان باعث خونریزی اپیدورال میشه.
مجرای شنوایی داخلی (Internal Acoustic Meatus): محل عبور اعصاب VII (صورتی) و VIII (وستیبولوکوکلئار).
سوراخ ژوگولار (Jugular Foramen): محل عبور اعصاب IX, X, XI و ورید ژوگولار داخلی.
کانال هایپوگلوسال (Hypoglossal Canal): محل عبور عصب هایپوگلوسال (CN XII).
سوراخ بزرگ (Foramen Magnum): محل عبور بصلالنخاع، شریانهای مهرهای و ریشههای نخاعی عصب XI.
2⃣عضلات و اعصاب صورت و جویدن
عضلات حالتدهنده صورت (Muscles of Facial Expression): همگی توسط عصب صورتی (CN VII) عصبدهی میشن. فلج این عصب (فلج بل) باعث افتادگی عضلات یک طرف صورت میشه.
عضلات جونده (Muscles of Mastication): چهار عضله اصلی (ماستر، تمپورالیس، پتریگوئید داخلی و خارجی) همگی توسط عصب ماندیبولار (V3) عصبدهی میشن.
3⃣ مثلثهای گردن
مثلث کاروتید (Carotid Triangle): مهمترین محتوای اون غلاف کاروتید هست که شامل:
شریان کاروتید مشترک (و دوشاخه شدن آن)
ورید ژوگولار داخلی
عصب واگ (CN X)
عصب فرنیک (Phrenic Nerve): از روی سطح عضله اسکالن قدامی (Anterior Scalene) عبور میکنه. (شعار: "C3, 4, 5 keeps the diaphragm alive").
4⃣ حنجره و حلق
عصبدهی حنجره:
حرکتی: تمام عضلات داخلی حنجره (به جز کریکوتیروئید) توسط عصب حنجرهای راجعه (Recurrent Laryngeal Nerve) عصبدهی میشن.
عضله کریکوتیروئید توسط شاخه خارجی عصب حنجرهای فوقانی عصبدهی میشه.
حسی: حس مخاط بالای طنابهای صوتی توسط شاخه داخلی عصب حنجرهای فوقانی. حس مخاط زیر طنابهای صوتی توسط عصب حنجرهای راجعه.
عملکرد عضلات حنجره: عضله کریکوتیروئید خلفی، تنها عضله بازکننده (Abductor) طنابهای صوتی است.
5⃣ قوسهای حلقی (Pharyngeal Arches)
قوس اول: عصب: سه قلو (V3). عضلات: جونده. استخوانها: چکشی، سندانی.
قوس دوم: عصب: صورتی (VII). عضلات: حالتدهنده صورت. استخوان: رکابی.
آسیب قوس اول ← سندروم تریچر کالینز.
آسیب قوس سوم و چهارم ← سندروم دیجورج.
6⃣چشم و کاسه چشم (Orbit)
سقف اربیت: استخوان فرونتال.
کف اربیت: استخوان ماگزیلا (شایعترین محل شکستگی Blow-out).
دیواره داخلی: استخوان اتموئید (بسیار نازک).
عضلات خارجی چشم:
همگی توسط عصب III عصبدهی میشن به جز:
رکتوس خارجی (Lateral Rectus): توسط عصب ابدوسنس (VI). (LR6)
مایل فوقانی (Superior Oblique): توسط عصب قرقرهای (IV). (SO4)
7⃣سایر نکات طلایی
خونریزی اپیدورال: ناشی از پارگی شریان مننژیال میانی.
خونریزی سابدورال: ناشی از پارگی وریدهای پلزننده (Bridging veins).
عصب پودندال (S2,3,4): در کنار خار ایسکیال لمس و بلاک میشود.
اینها چکیده مهمترین و پرتکرارترین مباحث آناتومی سر و گردن در آزمونهای اخیر بودن. با تسلط بر این نکات، بخش بزرگی از سوالات این درس رو میتونید جواب بدید.
#لینوم #آناتومی #علوم_پایه #جمع_بندی #سر_و_گردن #جمجمه #عصب_جمجمه_ای #نکات_آزمون
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
🎉 چالش روزانه، شانس برنده شدن جایزه بزرگ! 🎉
هر روز با پاسخ دادن به کیسهای بالینی جذاب در کانال، هم دانش خودت رو محک بزن، هم مهارتهای درمانیت رو تقویت کن! 🚀
🔥 فقط کافیه شرکت کنی... شاید برنده بعدی تو باشی! 🔥
📌 هر روز فرصت جدید، هر پاسخ شانس جدید!
سلولهای عضله قلبی (کاردیومیوسیتها) جزو بافتهای دائمی بدن هستند و پس از تولد، توانایی تقسیم و افزایش تعداد را ندارند. بنابراین، در پاسخ به افزایش مزمن بار کاری (مانند فشار خون بالا)، این سلولها با افزایش سنتز پروتئینهای انقباضی و ارگانلها، خود را تطبیق داده و بزرگتر میشوند. این پدیده هیپرتروفی نام دارد.
Читать полностью…
💊🩺🎁چالش درمان با پاداش
💰 نظرتونو برامون بنویسید و کد تخفیف ویژه دریافت کنین
آنزیم های پنج مرحله ی اول گلیکولیز رو نام ببرید به ترتیب
خدایی دیگه سوال آسونه ها همه جواب بدین🙂😄
🎉 چالش روزانه، شانس برنده شدن جایزه بزرگ! 🎉
هر روز با پاسخ دادن به کیسهای بالینی جذاب در کانال، هم دانش خودت رو محک بزن، هم مهارتهای درمانیت رو تقویت کن! 🚀
🔥 فقط کافیه شرکت کنی... شاید برنده بعدی تو باشی! 🔥
📌 هر روز فرصت جدید، هر پاسخ شانس جدید!
مقایسه طلایی آزمون علوم پایه: آپوپتوز در برابر نکروز
امروز میخوایم یکی از پرتکرارترین و مهمترین مقایسههای دنیای پاتولوژی رو با هم مرور کنیم. دو مسیر کاملاً متفاوت برای مرگ سلولی که همیشه پای ثابت سوالات علوم پایه هستن!
بیاین یک بار برای همیشه تفاوت آپوپتوز (مرگ برنامهریزیشده) و نکروز (مرگ پاتولوژیک) رو به صورت نکتهای یاد بگیریم.
🧬 آپوپتوز (Apoptosis) - خودکشی هوشمندانه
ماهیت: یک فرآیند فعال، منظم و برنامهریزیشده است (نیاز به ATP دارد).
محرک: میتواند فیزیولوژیک (طبیعی) یا پاتولوژیک باشد.
ظاهر سلول: سلول چروکیده (Shrinks) میشود.
غشای سلولی: سالم و دستنخورده باقی میماند.
التهاب: ایجاد نمیکند! Inflammation) یک فرآیند کاملاً تمیز و ساکت است
.مکانیسم: فعال شدن آنزیمهای جلاد به نام کاسپازها (Caspases)
.سرنوشت نهایی: سلول به قطعات کوچکی به نام اجسام آپوپتوتیک تبدیل شده و توسط فاگوسیتها بلعیده میشود
.الگوی درگیری: معمولاً تکتک سلولها را درگیر میکند
.☠️ نکروز (Necrosis) - قتل سلول
یماهیت: یک فرآیند منفعل و غیرقابل کنترل است (نتیجه آسیب شدید)
.محرک: همیشه پاتولوژیک است (مثل ایسکمی، سموم)
.ظاهر سلول: سلول متورم (Swells) میشود
.غشای سلولی: پاره و تخریب میشود و محتویات سلول به بیرون نشت میکند
.التهاب: همیشه ایجاد میکند! (A فرآیند بسیار التهابزاست
.مکانیسم: از دست دادن هموستاز یونی و انرژی، و تخریب توسط آنزیمهای لیزوزومی
.سرنوشت نهایی: سلول متلاشی (Lysis) شده و توسط نوتروفیلها و ماکروفاژها پاکسازی میشود
.الگوی درگیری: معمولاً گروهی از سلولهای مجاور را درگیر میکند
.🎯 کلیدواژههای طلایی برای تستزنی
:اگه تو صورت سوال دیدی "التهاب"، "تورم سلولی"، "آسیب گروهی از سلولها" و "پارگی غشا" ← جواب نکروز است
.اگه دیدی "بدون التهاب"، "چروکیدگی سلول"، "اجسام آپوپتوتیک"، "نقش کاسپازها" و "درگیری تکسلولی" ← جواب آپوپتوز است
.#لینوم #پاتولوژی #علوم_پایه #مقایسه #آپوپتوز #نکروز #التهاب #مرگ_سلولی
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
تحلیل علمی و اخلاقی:
گاواندی به جای تمرکز بر اکتشافات بزرگ، به "علم پیادهسازی" (Implementation Science) میپردازد. او معتقد است که بزرگترین پیشرفتها در سلامت، از اجرای صحیح و مداوم دانش موجود حاصل میشود، نه لزوماً از کشفیات جدید.
مفهوم علمی: این دیدگاه مستقیماً با مفاهیم مهندسی عوامل انسانی (Human Factors Engineering) و بهبود کیفیت (Quality Improvement - QI) در پزشکی ارتباط دارد. مهندسی عوامل انسانی مطالعه میکند که چگونه طراحی سیستمها، ابزارها و فرآیندها میتواند خطاهای انسانی را کاهش دهد. چکلیست جراحی (Surgical Safety Checklist) که توسط گاواندی و WHO ترویج شد، نمونه بارز این رویکرد است. این ابزار ساده با استاندارد کردن مراحل کلیدی (مثل تأیید هویت بیمار، محل جراحی، و آلرژیها)، نرخ عوارض و مرگ و میر جراحی را در سراسر جهان به شکل چشمگیری کاهش داده است.
اصل اخلاقی مرتبط: این رویکرد تجلی عملی اصل عدم اضرار (Non-maleficence) در سطح سیستمی است. به جای تکیه بر حافظه و هوشیاری بینقص افراد (که غیرممکن است)، سیستمی طراحی میشود که احتمال خطای انسانی را به حداقل برساند. این یک تعهد اخلاقی برای ساختن محیط درمانی امنتر است.
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
