Biochemistry

09 September 2023 20:29

فيديو جديد على قناة الدكتور حيدر المعمري في اليوتيوب من الرابطة

https://youtube.com/watch?v=61YBVD3MBsY&si=qZMpeBA9CXsm6Oos

Biochemistry

21 February 2023 19:04

حل امتحان المختبرات لمزاولة المهنه اكتوبر 2019م

Biochemistry

16 February 2023 19:21

طرح سؤال كالتالي
هل في حاله
Acute Pyelonephritis
يمكن ان يكون
Urea and creatinine normal?
كانت هناك حاله من الحالات والتي كانت مشخصه ب
Acute Pyelonephritis
وعندما عملنا له وظائف الكلى كانت النتيجه

Creatinine 0.9 mg/dl
Urea 25 mg/dl

هل ممكن ي دكتور تتكرم في تفسير هذه النتائج؟

بسم الله الرحمن الرحيم

الجواب سيكون كالاتالي:
أولا يجب أن نعرف ماهي حاله
acute pyelonephritis
حالات أمراض الكلى تقسم إلى ثلاثه أقسام رايسيه :
1. Pre-renal
2. Renal
3. post-renal
و renal disease
تقسم إلى التالي :
Glomerular causes and tubular causes
وهذه الحاله
acute pyelonephritis
هي من ضمن حالات tubular
الحاله سببها infection في tubular
لذلك طبيعي أن يكون الكرياتينين واليوريا في حدود المستويات الطبيعيه وذلك لأن اليوريا والكرياتنين يتاثرو بالزياده في حالتين اما بسبب نقص في GFR او بسبب
Urinary obstruction

ف كلما نقص GFR يزداد اليوريا والكرياتنين في الدم ف التناسب تناسب عكسي مابين GFR مع اليوريا والكرياتنين
Decrease of GFR lead to increase in urea and creatinine.
ف حاله acute pyelonephritis
تكون النفرونات الكلوية طبيعيه ويحدث الفلتره بشكل طبيعي وبالتالي ما يتغير اليوريا ولا الكرياتينين.

السؤال الثاني كان
ماهي أهم الدلالات المخبرية في حاله
acute pyelonephritis
الاجابه على هذا السؤال
أهم الدلالات المخبرية على هذه الحاله
هي الدلالات في urine

Urine:
●Pyuria (Pus in urine)

●White cells and white cell casts
●Bacteriuria (Bacteria in urine)
● Low specific gravity
● Low osmolality.

Serum:
●Urea normal
●Creatinine normal

دمتم في خير
وتقبلو تحياتي
د. حيدر المعمري


رابط قناه اليوتيوب 👇

https://www.youtube.com/channel/UCI5LcdQiJG0c_vA8eTQE7vw

Biochemistry

27 January 2023 19:28

وتفسير ذلك يكون كالتالي
نقص تناول فيتامين دي او عدم تعرض الشخص اشعه الشمس تحت بنفسجيه ادى الى عدم تكوين فيتامين دي 3 الغير نشط وهذا ادى الى عدم تكوين فيتامين دي النشط والذي كان بدوره سؤيدي الى مساعده امتصاص الكالسيوم والفوسفات من الأمعاء الدقيقة فادى الى النقص في الكالسيوم وكذلك الفوسفات وأيضا النقص في الفيتامين دي الغير نشط ادى الى ارتفاع PT H والذي ادي الى عمليه resorption للعظام مما ادى الى الرفع ل ALP من العظام وكذلك طرد الفوسفات عن طريق الكلى مما ادى الى النقص في الكالسيوم والفوسفات والزياده في ALP

•Low of phosphate, calcium and vitamin D confirm osteomalacia caused by Vitamin D deficiency (Dietary osteomalacia) and exclude bone diseases.

5. What the diagnosis?

Acute hepatitis with osteomalacia caused by Vitamin D deficiency (Dietary osteomalacia).

د.حيدر المعمري

https://www.youtube.com/channel/UCI5LcdQiJG0c_vA8eTQE7vw

Biochemistry

27 January 2023 19:14

Case stady
طفله تبلغ من العمر 3 سنوات تعاني من عدم القدره ع المشي وانبعاج الاقدام وقصر في القامه
فحوصاتها كالتالي :.
AL: 4218 u/l.( 98-279)

Ca: 3.68 mg/dl (8.1-10.4)

Vit D3: 52.5. ng /ml (30-100)

P: 0.82

PTH: 488

تفسير الحاله:
هذه الحاله تسمى
Vitamin D–dependent rickets ( genetic ).
يكون سببها هو النقص او الغياب الجيني ل انزيم
renal alpha 1- hydroxylase
وهذا الانزيم طبيعيا يقوم بتحويل Vitamin D الغير نشط إلى Vitamin D النشط وهذا الأخير يساعد على امتصاص الكالسيوم والفوسفات من الأمعاء. وأيضا هذا الانزيم ينشطه parathyroid hormone. .
وهذه الحاله الجينيه تكون عند الأطفال وتظهر عليهم علامه تقوس الأقدام ومن العلامات المخبريه
هي انخفاض الكالسيوم نتيجه ل الغياب الجيني لهذا الانزيم المذكور.
ويحدث أيضا نقص في الفوسفات وذلك لسبب نقص هذا الانزيم أيضا وكمان نتيجه لرتفاع PTH والذي يعمل على طرد الفوسفات من الكلى.
ويحدث ارتفاع ل ALP نتيجه ل نقص الكالسيوم والذي سؤدي الى ارتفاع في PTH والذي سوف ينشط خلايا العظام الهدميه esteoclast activity مما يودي الى انطلاق ALP من العظام الى الدم.
أما Vitamin D3 الغير نشط يكون طبيعي او قد يزداد وهنا لاحظنا انه طبيعي
الحاله تحتاج الى فحص تأكيدي وإثباتها وهذا الفحص هو
Vitamin D3 active
وتثبت الحاله بغياب هذا الفيتانين.

د. حيدر المعمري

رابط قناه اليوتيوب 👇

https://www.youtube.com/channel/UCI5LcdQiJG0c_vA8eTQE7vw

Biochemistry

28 December 2022 12:27

الكتاب المشهور ب Bishop أفضل مراجع
Clinical biochemistry
الطبعه الثامنه ..الاخيره.. روووووعه جدا..
وهو كتاب مهم جدا لكل مخبري ومخبريه..
👇👇

Biochemistry

05 October 2022 16:29

سالوني سؤال:
لماذا في حاله
Acute Pyelonephritis
يكون
Urea and creatinine normal?
مريض مشخص حالته ب
Acute Pyelonephritis
وعندما عملنا له وظائف الكلى كانت النتيجه

Creatinine 0.9 mg/dl
Urea 25 mg/dl
ف سالني الطبيب لماذا اليوريا والكرياتنين طبيعي ؟ فطلب مني تفسير النتيجه هذه ؟

هل تتكرم دكتورنا العزيز بالتفسير ؟

الجواب سيكون كالاتالي:
أولا يجب أن نعرف ماهي حاله
acute pyelonephritis
حالات أمراض الكلى تقسم إلى ثلاثه أقسام رايسيه :
1. Pre-renal
2. Renal
3. post-renal
و renal disease
تقسم إلى التالي :
Glomerular causes and tubular causes
وهذه الحاله
acute pyelonephritis
هي من ضمن حالات tubular
الحاله سببها infection في tubular
لذلك طبيعي أن يكون الكرياتينين واليوريا في حدود المستويات الطبيعيه وذلك لأن اليوريا والكرياتنين يتاثرو بالزياده في حالتين اما بسبب نقص في GFR او بسبب
Urinary obstruction

ف كلما نقص GFR يزداد اليوريا والكرياتنين في الدم ف التناسب تناسب عكسي مابين GFR مع اليوريا والكرياتنين
Decrease of GFR lead to increase in urea and creatinine.
ف حاله acute pyelonephritis
تكون النفرونات الكلوية طبيعيه ويحدث الفلتره بشكل طبيعي وبالتالي ما يتغير اليوريا ولا الكرياتينين.

السؤال الثاني كان
ماهي أهم الدلالات المخبرية في حاله
acute pyelonephritis
الاجابه على هذا السؤال
أهم الدلالات المخبرية على هذه الحاله
هي الدلالات في urine

Urine:
●Pyuria (Pus in urine)

●White cells and white cell casts
●Bacteriuria (Bacteria in urine)
● Low specific gravity
● Low osmolality.

Serum:
●Urea normal
●Creatinine normal

دكتور حيدر المعمري


رابط قناه اليوتيوب 👇

https://www.youtube.com/channel/UCI5LcdQiJG0c_vA8eTQE7vw

رابط القناه في التلجرام👇
/channel/Biochemistrys

رابط الصفحه في الفيس بوك 👇
https://www.facebook.com/BiochemistyLAB/?ref=bookmarks..

Biochemistry

02 October 2022 16:26

Diagnosis of CAH:

1. 21 alpha hydroxylase deficiency

● Aldosterone low
Iead to hyponatremia , hyperkalemia and decrease excretion of H ( metabolic acidosis ).
● PRA high
● Cortisol low
● Androgen hormones high lead to ambigous genitalia.

2. 17- hydroxylase deficiency

● Aldosterone high
Iead to hypernatremia, hypertension , hypokalemia and increas excretion of H ( metabolic alkalosis).
● Cortisol low
● Androgen hormones low

3. 11-β-Hydroxylase Deficiency
● Aldosterone low compensated by DOC lead to
hypokalemia, hypernatremia or nornal and hypertension .
● PRA low( due to retention of water )
● Cortisol low .
● Androgen hormones high lead to ambigous genitalia.

Biochemistry

27 September 2022 18:12

‏مقطع صوتي من د.حيدر المعمري

Biochemistry

24 September 2022 01:48

A 38 year old male who has been found unconscious after taking an overdose.
ƒ PH 6.95 (7.35–7.45)
ƒ PCO2 85 ( 35 ʹ 45 mmHg )
ƒ PO2 40 ( 70-100 mmHg)
ƒ HCO3- 33 (22 -ʹ 26 mmol/L)

These results indicate:
A. Respiratory acidosis
B. Metabolic alkalosis
C. Respiratory alkalosis
D. Metabolic acidosis

Biochemistry

21 September 2022 03:22

ورد هذا السؤال الرايع في أحد كروبات الواتس وحبيت أن انقله لكم هنا للفايده 👇

السؤال هو

Case stady
طفله تبلغ من العمر 3 سنوات تعاني من عدم القدره ع المشي وانبعاج الاقدام وقصر في القامه
فحوصاتها كالتالي :.
Alk ph 4218 u/l.( 98-279)

Ca 3.68 mg/dl (8.1-10.4)

Vit D. 52.5. ng /ml (30-100)

Ph 0.82

PTh 488

Crp Negative

Rf. Neagative

وكانت الاجابه على هذا السؤال كالتالي:


هذه الحاله تسمى
Vitamin D–dependent rickets ( genetic ).
يكون سببها هو النقص او الغياب الجيني ل انزيم
renal alpha 1- hydroxylase
وهذا الانزيم طبيعيا يقوم بتحويل Vitamin D الغير نشط إلى Vitamin D النشط وهذا الأخير يساعد على امتصاص الكالسيوم والفوسفات من الأمعاء. وأيضا هذا الانزيم ينشطه parathyroid hormone. .
وهذه الحاله الجينيه تكون عند الأطفال وتظهر عليهم علامه تقوس الأقدام ومن العلامات المخبريه
هي انخفاض الكالسيوم نتيجه ل الغياب الجيني لهذا الانزيم المذكور.
ويحدث أيضا نقص في الفوسفات وذلك لسبب نقص هذا الانزيم أيضا وكمان نتيجه لرتفاع PTH والذي يعمل على طرد الفوسفات من الكلى.
ويحدث ارتفاع ل ALP نتيجه ل نقص الكالسيوم والذي سؤدي الى ارتفاع في PTH والذي سوف ينشط خلايا العظام الهدميه esteoclast activity مما يودي الى انطلاق ALP من العظام الى الدم.
أما Vitamin D3 الغير نشط يكون طبيعي او قد يزداد وهنا لاحظنا انه طبيعي
الحاله تحتاج الى فحص تأكيدي وإثباتها وهذا الفحص هو
Vitamin D3 active
وتثبت الحاله بغياب هذا الفيتانين.
وشكر لصاحب السؤال الخطير جدا.

Biochemistry

18 September 2022 19:07

للتذكير:
غداً اول يوم لدورة الدهون

لمن يريد الاشتراك والالتحاق بالدورة الدهون بامكانكم الالتحاق اليوم وغدا قبل الساعة 9:00 مساء غدا الاثنين بتوقيت اليمن والسعودية والعراق

وذلك عبر التواصل معنا و مراسلتنا على الوتساب:
+967774049745

Biochemistry

17 September 2022 04:45

د. بشرى صبري
لكن عندما تكون LH/FSH ratio 3/1 تكون الحالهPCOS
جميل إضافة رايعه جدا.

faith F:
بالحالتين يكون عالي
من هو ؟
DHAES
نعم صحيح
ولذلك ماينفع قياسه هنا

د. بشرى صبري
الكورتيزول
نعم صحيح اذا قامو في هذه الحاله قياس cortisol بدلا عن DHAES
لانه سيظهر هنا مرتفع لكن الكرتيزول سيكوت منخفض في هذه الحاله بينما في adrenal tumor يكونو الاثنين في حاله ارتفاع.

شكرا جزيلا لكل المشاركين
مناقشه كانت رايعه جدا
وشكرا للجميع
تحياتي
د.حيدر المعمري

رابط الكروب لمن يريد ان ينظم

/channel/Martincrook

Biochemistry

05 March 2023 10:19

Essentials of Biochemistry (For Medical Students), 2nd Ed.pdf

Biochemistry

21 February 2023 19:02

الاخوه والاخوات متقدمين لاختبارات مزاوله المهنه

Biochemistry

16 February 2023 01:00

سؤال
السلام عليكم دكتور لو تكرمت ممكن تفسر هذه النتائج؟

45- old man .He had jaundiced.

Laboratory results :

GOT: 990 U/L ( up to 40)
GPT: 1240 U/L ( up to 40)
T- bilirubin: 31.5 mg/dl ( up to 1.0 ).
D.bilirubin: 18.9 mg/dl ( up to 0.2).
ALP: 717 U/L ( 60 - 170)


بسم الله الرحمن الرحيم

أولا :
نلاحظ أن ارتفاع شديد في قيم
Transaminase
مرافق مع bilirubin
وهذا يدل على أن الحاله Acute hepatitis
ثانيا:
الارتفاع في
GPT> GOT > 1
دال على أن الاصابه فيروسيه وأيضا القيمه
لل GPT 1240 وقيمه GOT ب 990
أكثر دلالاه على الاصابه انها فيروسيه .
ثالثا:
التؤافق في قيمه ALP ب قيمه
717
دليل على أن الشخص أيضا عنده مشكله ثانيه وهذه المشكله الثانيه قد تكون
Biliary obstruction
إلى جانب acute hepatitis
والبتالي ستكون الحاله تسمى
Mxd hepatitis
وتثبت الحاله بقياس GGT
فإذا كان قيمه GGT Very high
ستكون الحاله تسمى
Mxd hepatitis
وأما إذا كان Mild increase
فالحاله ستكون
Acute hepatitis with bone disease
أو بسب vitamin D deficiency
يتم قياس GGT
فإذا طلع Mild increase
يتطلب إلى قياس
vitamin D
Calcium
Phosphate
فإذا كان
اولا:
●vitamin D3 decreased
●Calcium decreased
●Phosphate decreased

فالحاله osteomalacia
اذا ب تكون
Acute hepatitis with osteomalacia caused by Vitamin D deficiency (Dietary osteomalacia).
وستكون الحاله تسمي
Acute hepatitis with osteomalacia
ولين العظام هنا بسبب نقص فيتامين D
الناتح عن النقص الغذائي.
ثانيا:
اما اذا كانت النتائج

●vitamin D3 normal
●Calcium decreased
●Phosphate increased
فالحاله
Renal failure osteomalacia
وهنا لازم تثبت بقياس أيضا
Creatinine
ويكون high
وستكون الحاله تسمى
Acute hepatitis with osteomalacia
ولين العظام هنا بسبب الفشل الكلوي.

ثالثا:
اما اذا كانت النتائج
●Calcium increased
●phosphate normal
●Vit-D3 normal
فالحاله ستكون
Bagect disease
وستكون الحاله تسمي
Acute hepatitis with Bagect disease .

رابعا:
اما اذا كانت النتائج
●Calcium increased
●Phosphate decreased
●Vit-D3 normal
فالحاله ستكون
Primary hyperparathyroidism
وستكون الحاله تسمي

Acute hepatitis with Primary hyperparathyroidism.

دمتم سالمين
تحياتي للجميع
الدكتور حيدر المعمري


رابط قناه اليوتيوب 👇..

https://www.youtube.com/channel/UCI5LcdQiJG0c_vA8eTQE7vw

Biochemistry

27 January 2023 19:28

A 26 -year-old man. He had jaundiced. The laboratory results as the following :

●GOT: 821 U/L ( up to 40)
●GPT: 985 U/L ( up to 40)
●T- bilirubin: 19.4 mg/dl ( up to 1.0 ).
●D.bilirubin: 13.6 mg/dl ( up to 0.2).
●ALP: 680 U/L ( 60 - 170)

1. Comments on these results?

Comment:
• ALT > 10 X ULN ( > 400 U/L).
• ALP >3 X ULN ( > 510 U/L)
•Total bilirubin very high
من نتايج الاوليه والمقارنه مابين نتائج GPT مع ALP وجد ان ارتفاع GPT تعدى
ALT > 10 X ULN ( > 400 U/L).
وهذا يدل على ان الحاله
Acute hepatocellular injury
والارتفاع العالي في total bilirubin يكد هذا التشخيص .
كما نلاحظ من مقارنه ALP أيضا تعدى القيمه ALP >3 X ULN ( > 510 U/L) وهذا أيضا يشير ايضا ان الشخص لديه حاله اخرى الى جنب
Acute hepatocellular injury
اذا ارتفاع ALP بهذه الصوره يجعلنا نطرح الاحتمالات في السؤال التالي:

2. What the possible causes?

1. Mxd hepatitis( acute hepatitis with Biliary obstruction ).
2. Acute hepatitis with Vitamin D deficiency
3. Acute hepatitis with Bone disease
4. Acute hepatitis with renal failure .
إذا الان وبعد ان وضعنا الاحتمالات بسبب الارتفاع العالي ل ALP مع الارتفاع العالي لل GPT
يتطلب منا ان نقوم ب استبعاد الإحالات المحتمله ب الفحصص المخصص لكل حاله على حده وبالترتيب كالتالي:
بحسب الأسئلة المطروحه التاليه :


4. What the test required for differentiate diagnosis?
GGT
تم قياس تحليل GGT
وكانت النتيجه التاليه:

●GGT: 50 ( 5–35U/L)

4. Comment on this result?

Comment:

النتيجه كانت مرتفع هذا الإنزيم بشكل بسيط وهذا الارتفاع ماهو الا ناتج عن الانسداد البسيط الناتج من
Acute hepatocellular injury
اذا من هذه النتيجه سوف نستبعد اول احتمال وهو ان مصدر ALP بسبب
Biliary obstruction .
إذا لاحتمال الأول الذي طرحناه استبعد تماما ان الحاله تكون mxd hepatitis


High increased ALT by > 10-fold (> 400 U/L) and ALP by
ALP >3-fold ( > 510 U/L) with mild increased of GGT exclude the cause of mxd hepatitis.
اذا السؤال الآن ماهي الاحتمالات الأخرى التي طرحناها وينبغي التقصي لها بواسطه فحوصات اخرى؟

5. What the possible causes?

1. Acute hepatitis with Vitamin D deficiency
2. Acute hepatitis with Bone disease
3. Acute hepatitis with renal failure

6. What the tests required for differentiate diagnosis?
الآن ينبغي معرفه المصدر الآخر ل ALP والأكثر شيوعا هو الاصابه ب الفشل الكلوي المزمن هذه الحاله ترفع من قيمه ALP بسبب نقص الكالسيوم الذي يخرج مع البروتينات وخاصا مع الالبيومين ممايؤدي الى نقص الكالسيوم وبالتالي نقص الكالسيوم يؤدي الى تنشيط إفراز PTH والذي يؤدي بدوره الى تنشيط فيتامين دي الغير نشط الى فيتامين دي النشط وهذا الأخير يؤدي الى امتصاص الكالسيوم من الأمعاء هذا اذا ماكانت الكلى سليمه . لكن عند الاصابه بالفشل الكلوي المزمن فان PTH يفشل في تنشيط تحويل فيتامين دي الغير نشط الى الصوره النشطه بواسطه انزيم
Alpha 1 hydroxylase enzyme
وذلك بسبب فشل الكلى لان هذا الإنزيم يصنع في الكلى. وبالتالي PTH يروح على العظام من أجل يعوض نقص الكالسيوم عن طريق الكالسيوم الموجود في العظام وبالتالي هذا يؤدي إلى ارتفاع ALP.
إذا الفص الذي سوف نقوم به من أجل استبعاد او إثبات حاله الكلى هو
RFT
طيب تم عمل RFT
وكانت النتيجه التاليه :

●Creatinine 1.2 ( 1.3 mg/dl
●Urea 30. ( 20 - 50 mg/dl)

7. Comments on these results?
التعليق على هذه النتيجه ان
وظائف الكلى طبيعيه
اذا نستبعد حاله الفشل الكلوي المزمن
ونروح الان نبحث عن بقيه الاحتمالات التي طرحناها
Normal of Creatinine and Urea exclude the renal failure as the cause and suggested the causes of Vitamin D deficiency or bone disease.

اذا ماهي الفحوصات الأخرى للوصل الى تقصي الحاله المرضيه او سبب ارتفاع ALP
What the other tests are required?
Ca+ , P- and Vitamin D 3

طيب تم عمل الفحوصات هذه وكانت النتائج التاليه:

●Ca+ 0.8 mmolL (2.20 – 2.60).
●P- 0.60. mmol/L ( 0.8–1.4).
●Vitamin D 3 12 ng/mL (20 - 57 ng/mL).


4. Comment on these results?

Comment:
نلاحظ أن كلها كانت منخفضة وهذا يدل على أن الحاله او سبب ارتفاع في ALP هي حاله ان المريض عنده نقص في فيتامين دي
وهذا هو السبب الذي ادى الى ارتفاع في ALP بهذا الارتفاع

Biochemistry

28 December 2022 12:33

4_5794175190296429499.pdf

Biochemistry

28 November 2022 19:26

1. The lipoprotein with the fastest electrophoretic mobility and the lowest triglyceride content is
(A) Chylomicron
(B) VLDL
(C) IDL
(D) HDL

2. The lipoprotein associated with activation of LCAT is
(A) HDL
(B) LDL
(C) VLDL
(D) IDL

3. The apolipoprotein which acts as activator of LCAT is
(A) A-I
(B) A-IV
(C) C-II
(D) D

4. The apolipoprotein which acts as actiator
of extrahepatic lipoprotein is
(A) Apo-A
(B) Apo-B
(C) Apo-C
(D) Apo-D

5. The apolipoprotein which forms the integral component of chylomicron is
(A) B-100
(B) B-48
(C) C
(D) D

6. The apolipoprotein which from the integral component of VLDL is
(A) B-100
(B) B-48
(C) A
(D) D

7. The apolipoprotein which acts as ligand for LDL receptor is
(A) B-48
(B) B-100
(C) A
(D) C

د. حيدر المعمري

Biochemistry

03 October 2022 13:03

انظم لكروب مارتن كروك

كروب مشترك بين اليمنيين والعراقيين

/channel/Martincrook

Biochemistry

27 September 2022 18:12

A 40-year-old man . He has pressure was elevated.

Laboratory results :
Serum:
●Na 131. (135–143 mmol/L )
●K. 6.2. (3.0–5.0 mmol/L) ●Albumin 1.6 (3.5–5.0 g/dL)
●Ca+ 7.9. (9.0–10.5 mg/dL )
●Cholesterol 250 (140–200 mg/dL)
●Creatinine 2.5 (0.5–1.2 mg/dL)
●BUN 95 (7–25 mg/dL )
●Glucose 88 (75–105 mg/dL)
●T- bilirubin 0.9 (0.2–1.0 mg/dL )
●Bicarbonate 15 ( 22-26 mmol /L)
●ALP 200 (7–59 IU/L)
●GOT39 8–40 IU/L
●Hb 9

Urine:
●Glucose negative
●Protein positive
●Bilirubin negative

Interpretations:
1. What the diagnosis?
2. Way urea and creatinine are high?
3. Way sodium is low and potassium and phosphatase are high?
4.Way calcium is low?
5.Way ALP is high and Hb is low?
6.Way cholesterol is high?
7.Way bicarbonate is low?
8 . What is the significance of elevated ALP and anemia results?
9. What is the significance of hypoalbuminemia and proteinuria ?

في هذا المقطع الصوتي تم تفسير هذه الحاله بالتفصيل بناء على هذه الأسئلة.
استمع جيدا لهذا المقطع الصوتي
شارك في عمل تفاعل 👍

Biochemistry

24 September 2022 01:50

الآن أصبح ب امكانكم التعليق على المنشورات والاجابه على الأسئلة

Biochemistry

22 September 2022 04:42

Dr. Haidar Almaamari

(الكروب المشترك بين اليمن - العراق)

جروب مارتن كروك يتم فيه نقاش مواضيع كتاب مارتن كروك.
من اقوى الكروبات على التلجرام .

كروب كل العرب

/channel/Martincrook

Biochemistry

20 September 2022 05:33

تنويه:

سيتم فتح التسجيل اليوم وبكره وسنقوم باعادة ارسال الفيديوهات للمسجلين الجدد

من يرغب بالتسجيل والاشتراك التواصل معنا واتساب على الرقم:

+967774049745

Biochemistry

17 September 2022 04:49

A 14-year-old woman with primary amenorrhoea
presented to the endocrine out-patient clinic. Physical
examination revealed hirsutism and clitoromegaly. Some of her biochemistry tests were as follows:
Plasma
Sodium 132 mmol/L (135–145)
Potassium 5.6 mmol/L (3.5–5.0)
Urea 3.7 mmol/L (2.5–7.5)
Creatinine 101 µmol/L (70–110)
09.00 h cortisol 128 nmol/L (180–720)
Thyroid-stimulating hormone 1.5 mU/L (0.20–5.0)
Free thyroxine 13.5 pmol/L (12–25)
Prolactin 244 mU/L (<470)
Luteinizing hormone 5.2 U/L (1–25)
Follicle-stimulating hormone 4.3 U/L (1–15)
Testosterone 6.2 nmol/L (1–3)
Sex-hormone-binding globulin 48 nmol/L (20–90)
Oestradiol 464 pmol/L (70–880)
17-Hydroxyprogesterone 85 nmol/L (<35)

a. What is the diagnosis?
b.Discuss the results?
c. What the cause of your diagnosis?

a. What is the diagnosis?
⚪ The diagnosis is congenital adrenal hyperplasia.

b.Discuss the results?
⚪ Note the patient has primary amenorrhoea and hirsutism.
⚪ The possible cause of hirsutism are:
A .congenital adrenal hyperplasia
B. Adrenal tumor
C. polycystic ovary syndrome

⚪ high 17-Hydroxyprogesterone with testosterone suggestive the diagnosis is congenital hyperplasia .
⚪ Low cortisol and Sodium and high potassium support the diagnosis .

⚪ Adrenal tumor is excluded by low cortisol.

⚪ polycystic ovary syndrome exclude by the normal of Sex-hormone-binding globulin .

⚪ Normal of LH and FSH and Oestradiol exclude primary and secondary hypogonadisms as causes .

⚪ Normal of TSH and T4 and Prolactin exclude primary hypothyroidism.

⚪ hyponatremia due to hypoaldosternosim
⚪ hyperkalemia due to hypoaldosternosim
⚪ elevated 17-OH-progesterone due to gene defect in 21-hydroxylase enzyme.
⚪ cortisol low due to gene defect in 21-hydroxylase enzyme.

⚪ testosterone high due to gene defect in 21-hydroxylase enzyme.

c. What the cause of your diagnosis?
⚪ The cause of the congenital hyperplasia 21-a-hydroxylase deficiency.

تم تفسير حاله المناقشه السابقه
بواسطه الدكتور / حيدر المعمري

رابط الكروب المشترك بين العراق واليمن

/channel/Martincrook

Biochemistry

17 September 2022 04:45

هذه مناقشه تمت في القروب أو الكروب المشترك ما بين اليمنيين والعراقيين
في التلغرام
المناقشه كانت للحاله التالية من كتاب مارتن كروك والتي وردت في احد امتحانات الإجازة للمختبرات الطبيه العراقيه :

A 14-year-old woman with primary amenorrhoea
presented to the endocrine out-patient clinic. Physical
examination revealed hirsutism and clitoromegaly. Some of her biochemistry tests were as follows:
Plasma
Sodium 132 mmol/L (135–145)
Potassium 5.6 mmol/L (3.5–5.0)
Urea 3.7 mmol/L (2.5–7.5)
Creatinine 101 µmol/L (70–110)
09.00 h cortisol 128 nmol/L (180–720)
Thyroid-stimulating hormone 1.5 mU/L (0.20–5.0)
Free thyroxine 13.5 pmol/L (12–25)
Prolactin 244 mU/L (<470)
Luteinizing hormone 5.2 U/L (1–25)
Follicle-stimulating hormone 4.3 U/L (1–15)
Testosterone 6.2 nmol/L (1–3)
Sex-hormone-binding globulin 48 nmol/L (20–90)
Oestradiol 464 pmol/L (70–880)
17-Hydroxyprogesterone 85 nmol/L (<35)

a. What is the diagnosis?
b.Discuss the results?
c. What the cause of your diagnosis?



بسم الله الرحمن الرحيم نبداء نقاش الليله للحالة المطروحه للنقاش :

ممكن أسأل سؤال بسيط لكي يكون مفتاح النقاش لهذه الحاله:

السؤال هو ما هي الحالات المشابهة لحاله
Congental Adrenal hyperplasia
من حيث hirsutism ؟

د. بشرى صبري
adrenal tumor

وايش كمان؟

A S:
PCOS

إذا حالتين هما
Adrenal tumor and polycystoc ovary syndrome

طيب من حيث ماذ سيكون التشابه؟

A S:
Androgen excess

faith F:
Androgens عالين
ممتاز

إذا التشابه هو نمو شعر في الوجهة والذراعين والساقين عند المراءه

طيب ماسبب نمو الشعر ؟

هرمونات الرجوله عند المراءه مرتفعه.

طيب من وين سيكون إنتاج هذه الهرمونات الترجل عند المراءه المصابه؟


Adrenal gland

طيب ماهي اهم الأعراض التي ستظهر على المراءه والتي على ضوءها سيتم طلب التحاليل المخبريه؟

faith F:
Hirsutism

د. بشرى صبري
Amenorrhia
hirsitism
ممتاز

طيب ماهي الهرمونات الهامه التي ستطلب عند مرآة ظهر عليها hirsutism ؟

A S:
Testosterone
DHEA
SHBG
وايش كمان
17-hydroxyprogesteron
ممتاز

طبعا كلامكم صحيح والهرمونات الهامه في إظهار والكشف عن سبب Hirsutism هي
17-hydroxyprogesteron , Testosterone, DHEAS and SHBG

ايش الذي سوف يزداد مع
testosterone
في حاله
polycstic cystic ovary syndrome?

د. بشرى صبري
SHBG


طيب هل يزداد او يقل في هذه الحاله

A S:
Reduce
ممتاز

نعم يقل ويكون هو لإثبات الحاله مع الأشعة التلفزيونيه

طيب هذين حالتين عرفنا كيف نفرق بينهما باقي الثالث

د. بشرى صبري
الثالث هو adrenal tumor
نعمل cortisol

نعم هنا في هذه الحاله تم عمل cortisol بدلا عن الهرمون ذات الدلاله على الحالة وايش هو ؟
faith F:
DHEAS
نعم صحيح

طيب الآن ندخل في مناقشه نتائج التحاليل التي عملت لهذه الحاله بعد ما عرفنا كل شي عنها وعن الحالات المشابهة لها.

طيب ماسبب
Hyponatremia and hyperkalemia
في الحاله؟

د. بشرى صبري
السبب نقص الالدوستيرون لان يحصل توقف لانتاجه بسبب نقص 21_hydroxylase

ممتاز اجابه أكثر من رايعه
طيب وما اهميتهم في هذه النتيجه بالنسبه لهذه الحاله؟
يدعمو ان الحالة هي
Congenital adrenal hyperplasia

ممتاز والله كلام قمه الروعه..إذا هم سيكونو بمثابه دعم لتشخيص للحاله

إذا نفهم من نقص الصديوم وارتفاع البوتاسيوم ان الحاله فعلا هي
Congenital adrenal hyperplasia

طيب ماسبب انخفاض cortisol في الحاله؟
وعن ماذا يعبر انخفاضه؟

د. بشرى صبري
21_hydroxylase defficincy block cortisol production

faith F:
مع ٢١-hydroxylase deficiency تتوجه مسارات التصنيع الى زياده الاندروجين ويقل تصنيع كورتيزول

ياسلام على الإجابات الممتازة

إذا هو بمثابه تاكيد للحالة

طيب ناتي للتحاليل الأخرى والتي وردت في الحاله وكانت طبيعيه

ماالهدف من قياس TSH و T4 في الحاله؟

faith F:
نستثني مشاكل الثايرويد

جميل
ومن هي الحاله بالضبط التي نستثنيها و المقصودة في هذه الحاله ولماذ؟

Primary hypothyroidism

ولماذا لان في هذه الحاله سوف يزداد أفراز TRH نتيجه ل fed back
والزيادة فيه سوف يروح يزيد من إفراز prolactin والذي بدوره يعمل amenorrhea.

طيب ومالهدف من قياس تحاليل
LH and FSH and oestradiol?

faith F:
نتاكد من سلامه هرمونات النخاميه والمبايض واستبعاد امراض المبايض او تاكيدها
ممتاز

طيب سوال قبل الأخير
بماذا تم استبعاد
حاله
polycistoc ovary syndrome ?

د. بشرى صبري
LH and FSH normal

وايش كمان

في normal ل SHBG
ممتاز

طيب وبماذا تم استبعاد حاله
adrenal tumor
هنا في هذه الحاله؟